引发消化性溃疡的病因是多方面的，主要包括以下几个重要因素。

幽门螺杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要病因之一。幽门螺杆菌凭借其毒力因子的作用，在胃型黏膜（胃和有胃化生的十二指肠）定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部黏膜的防御 - 修复机制。同时，幽门螺杆菌感染还可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素，这两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏膜损害和溃疡形成。

胃酸和胃蛋白酶的自身消化作用也是关键因素。消化性溃疡的最终形成是由于胃酸 - 胃蛋白酶对黏膜自身消化所致。胃酸是溃疡发生的决定性因素，胃蛋白酶的活性依赖于胃酸，在pH＞4时便失去活性，因此在探讨消化性溃疡发病机制和治疗措施时主要考虑胃酸的作用。

药物因素也不容忽视。长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物等药物可诱发消化性溃疡。NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素合成，削弱了前列腺素对胃黏膜的保护作用，导致黏膜屏障功能受损，从而引发溃疡。

遗传易感性在部分患者中也起到一定作用。消化性溃疡患者一级亲属发生溃疡的风险是一般人群的2 - 3倍，O型血者十二指肠溃疡的发病率较其他血型高。

胃排空障碍也可能引发消化性溃疡。十二指肠 - 胃反流可导致胃黏膜损伤，胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌，这些因素都可能促使溃疡形成。

此外，精神因素如长期精神紧张、焦虑或情绪波动等，可引起自主神经功能紊乱，导致胃酸分泌增加、胃十二指肠运动和黏膜血流异常，从而削弱黏膜的防御功能，增加消化性溃疡的发生风险。不良的生活习惯，如长期吸烟、酗酒、饮食不规律等，也会对胃黏膜造成损伤，促进溃疡的发生。