代谢性酸中毒是指细胞外液H⁺增加和(或)HCO₃⁻丢失而引起的以血浆HCO₃⁻原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。机体在发生代谢性酸中毒时,会启动一系列代偿反应来尽可能维持内环境的酸碱平衡,主要包括以下几个方面:
首先是血液的缓冲作用。当代谢性酸中毒发生时,血液中增多的H⁺可迅速与HCO₃⁻结合,使HCO₃⁻不断被消耗。同时,H⁺也会与其他缓冲碱如HPO₄²⁻等结合,生成弱酸,从而缓冲过多的H⁺,使血液pH值不至于急剧下降。
呼吸代偿是较为迅速且重要的代偿方式。血液中H⁺浓度升高会刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快。呼吸加深加快可以使CO₂排出增多,从而降低血中H₂CO₃的浓度,使HCO₃⁻/H₂CO₃的比值接近正常,维持pH值相对稳定。一般来说,代谢性酸中毒发生数分钟后呼吸代偿就开始,12 - 24小时达到高峰。
肾脏的代偿作用也十分关键。在代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。碳酸酐酶促使CO₂和H₂O生成H₂CO₃,然后解离出H⁺,H⁺通过肾小管上皮细胞分泌到小管液中,与小管液中的Na⁺进行交换,换回的Na⁺与HCO₃⁻结合成NaHCO₃重吸收入血,起到保碱作用。同时,谷氨酰胺酶活性增强,使谷氨酰胺分解产生NH₃,NH₃分泌到小管液中与H⁺结合形成NH₄⁺,并以铵盐的形式排出体外,进一步促进H⁺的排出和HCO₃⁻的重吸收。肾脏的代偿作用起效较慢,一般在酸中毒持续数小时后开始,3 - 5天达到最大效应。
此外,细胞内液的缓冲也会参与其中。细胞外液中增多的H⁺会进入细胞内,与细胞内的缓冲物质如蛋白质等结合,同时细胞内的K⁺会移出细胞外,以维持电荷
首先是血液的缓冲作用。当代谢性酸中毒发生时,血液中增多的H⁺可迅速与HCO₃⁻结合,使HCO₃⁻不断被消耗。同时,H⁺也会与其他缓冲碱如HPO₄²⁻等结合,生成弱酸,从而缓冲过多的H⁺,使血液pH值不至于急剧下降。
呼吸代偿是较为迅速且重要的代偿方式。血液中H⁺浓度升高会刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性地引起呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快。呼吸加深加快可以使CO₂排出增多,从而降低血中H₂CO₃的浓度,使HCO₃⁻/H₂CO₃的比值接近正常,维持pH值相对稳定。一般来说,代谢性酸中毒发生数分钟后呼吸代偿就开始,12 - 24小时达到高峰。
肾脏的代偿作用也十分关键。在代谢性酸中毒时,肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强。碳酸酐酶促使CO₂和H₂O生成H₂CO₃,然后解离出H⁺,H⁺通过肾小管上皮细胞分泌到小管液中,与小管液中的Na⁺进行交换,换回的Na⁺与HCO₃⁻结合成NaHCO₃重吸收入血,起到保碱作用。同时,谷氨酰胺酶活性增强,使谷氨酰胺分解产生NH₃,NH₃分泌到小管液中与H⁺结合形成NH₄⁺,并以铵盐的形式排出体外,进一步促进H⁺的排出和HCO₃⁻的重吸收。肾脏的代偿作用起效较慢,一般在酸中毒持续数小时后开始,3 - 5天达到最大效应。
此外,细胞内液的缓冲也会参与其中。细胞外液中增多的H⁺会进入细胞内,与细胞内的缓冲物质如蛋白质等结合,同时细胞内的K⁺会移出细胞外,以维持电荷

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