消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，以下多种因素容易导致消化性溃疡的发生。

首先是幽门螺杆菌（Hp）感染。幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性菌，它可以在胃内的酸性环境中生存。幽门螺杆菌感染后，会定植于胃黏膜上皮，一方面它产生的尿素酶能分解尿素产生氨，中和胃酸，为其生存创造适宜环境，同时氨对胃黏膜有直接的损伤作用；另一方面，幽门螺杆菌产生的空泡毒素等物质会破坏胃黏膜的完整性，削弱胃黏膜的保护机制，使胃黏膜更容易受到胃酸和胃蛋白酶的侵袭，从而引发溃疡。

胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用也是重要因素。胃酸是溃疡形成的关键因素，胃蛋白酶在酸性环境下具有活性，能消化蛋白质。当胃酸分泌过多时，胃蛋白酶的活性增强，对胃和十二指肠黏膜的消化作用加剧，容易破坏黏膜屏障，导致黏膜受损，进而形成溃疡。例如，胃泌素瘤患者由于大量分泌胃泌素，刺激胃酸大量分泌，就极易发生消化性溃疡。

药物因素也不容忽视。长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）是常见的致溃疡原因。这类药物可以抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成。而前列腺素对胃黏膜有保护作用，它可以促进胃黏膜的血液循环、增加黏液和碳酸氢盐的分泌等。NSAIDs使前列腺素合成减少后，胃黏膜的保护作用减弱，容易受到胃酸和胃蛋白酶的攻击，引发溃疡。此外，糖皮质激素、某些抗生素等药物也可能对胃黏膜产生刺激或损伤，增加溃疡发生的风险。

生活习惯方面，不良的饮食习惯如长期大量饮酒，酒精可以直接损伤胃黏膜，破坏胃黏膜的屏障功能，还会刺激胃酸分泌，从而增加溃疡的发生几率。长期吸烟也与消化性溃疡的发生密切相关，烟草中的尼古丁能使幽门括约肌松弛，导致胆汁反流，胆汁中的胆盐等成分会破坏胃黏膜；同时，吸烟还会抑制胰液和胆汁的分泌，降低其对胃酸的中和作用，使胃内酸度升高，增加溃疡发生的可能性。

精神因素也会对消化性溃疡的发生产生影响。长期精神紧张、焦虑、抑郁等不良情绪，会通过神经内分泌系统影响胃酸分泌和胃十二指肠的运动