黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。其病因较为复杂，主要可分为以下几类。

首先是溶血性黄疸。它主要是由于大量红细胞遭到破坏，形成大量的非结合胆红素，超过了肝细胞的摄取、结合与排泌能力。同时，溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，会削弱肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，从而引起黄疸。常见病因包括先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后的溶血以及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等引起的溶血。

其次是肝细胞性黄疸。这是由于肝细胞病变，使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能均发生障碍。一方面，肝脏不能将非结合胆红素全部转化为结合胆红素，导致血中非结合胆红素增加；另一方面，病变的肝细胞对已结合的胆红素也可向血中反流入血循环，使血中结合胆红素也增加而出现黄疸。常见于病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。

再者是胆汁淤积性黄疸，又称阻塞性黄疸。它可由肝内或肝外胆管阻塞引起。肝内阻塞可由于毛细胆管炎型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病等所致；肝外阻塞常见于胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤及先天性胆道闭锁等。由于胆道阻塞，胆汁排泄障碍，胆管内压力升高，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血，从而引起黄疸。

此外，还有先天性非溶血性黄疸，这是由于肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有先天性酶缺陷所致，临床上较为少见，如 Gilbert 综合征、Crigler - Najjar 综合征、Rotor 综合征、Dubin - Johnson 综合征等。