特发性血小板减少性紫癜（ITP），现在也被称为免疫性血小板减少症，是一种获得性自身免疫性出血性疾病，其病因尚未完全明确，可能与以下多种因素有关。

感染因素在特发性血小板减少性紫癜的发病中起着重要作用。细菌或病毒感染与本病的发生有密切关系，大约80％的急性ITP患者，在发病前2周左右有上呼吸道感染史；慢性ITP患者常因感染而致病情加重。常见的病原体包括风疹病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、EB病毒、肝炎病毒等。感染后，机体可能产生针对病原体的抗体，这些抗体可能与血小板膜糖蛋白发生交叉反应，导致血小板被破坏；或者免疫复合物与血小板膜上的Fc受体结合，使血小板易被单核 - 巨噬细胞系统吞噬和破坏，从而引起血小板减少。

自身免疫因素也是关键原因之一。患者体内存在抗血小板抗体，这类抗体可以特异性地结合于血小板膜糖蛋白上，使血小板的结构和功能发生改变，导致血小板在单核 - 巨噬细胞系统中被吞噬和破坏。同时，抗血小板抗体还可以作用于骨髓中的巨核细胞，抑制巨核细胞的成熟，使血小板的生成减少。此外，T细胞功能异常也参与了发病过程，辅助性T细胞和细胞毒性T细胞的失衡可导致B细胞产生抗血小板抗体增加。

遗传因素也可能对特发性血小板减少性紫癜的发病有一定影响。研究发现，某些基因的多态性与ITP的易感性相关。例如，人类白细胞抗原（HLA） - Ⅱ类基因与ITP的发病可能存在联系，特定的HLA等位基因可能影响机体的免疫反应，使个体更容易发生自身免疫性疾病。

此外，雌激素的作用也不容忽视。育龄期女性的发病率明显高于同年龄段男性，提示雌激素可能在ITP的发病中发挥作用。雌激素可能抑制血小板生成，或者增强单核 - 巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用。

综上所述，特发性血小板减少性紫癜的病因是多方面的，是感染、自身免疫、遗传以及雌激素等多种因素共同作用的结果。