“小儿水痘的病因病理变化”相信很多人都感兴趣，医学教育网小编搜集整理如下：

病毒由呼吸道侵入，在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液，在网状内皮细胞系统再次增殖，侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变，主要损害部位在皮肤，皮疹分批出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应，病毒血症消失，症状缓解。当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处，形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时（如患恶性肿瘤，受刺激）病毒被激活，导致神经节炎，并沿神经下行至相应的皮肤节段，造成簇状疱疹及神经痛，称为带状疱疹。

水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞，后者液化及组织液渗入形成水疱，其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润，多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。水疱内含大量病毒。开始时透明，后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊，继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅，脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡，亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处，引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。

病毒先在鼻咽部繁殖，然后侵入血液，可能在单核吞噬细胞中复制，并向全身扩散，故病毒血症是全身症状和皮肤粘膜发疹的基础。病变主要在皮肤的棘状细胞层，呈退行性变性及细胞内水肿，形成囊状细胞，核内有嗜酸性包涵体。囊状细胞或多核巨细胞裂解及组织液渗入后，即形成疱疹。真皮有毛细血管扩张和单核细胞浸润。

粘膜病变与皮疹类似，但疱疹常破裂形成小溃疡。此外，在个别死亡病例尸检中，发现许多脏器如食管、肝、胰、肾盂、输尿管、膀胱、肾上腺等有小灶和结节状实变区，伴多个出血灶，镜下见肺间质的渗出液主要为红细胞、纤维素及含嗜酸性小体的多核巨细胞。水痘脑炎与麻疹脑炎和其他感染后脑炎相似，表现为血管周围的脱髓鞘改变。

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