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新生儿生理性黄疸病因与发病机制

2019-09-27 16:45 医学教育网
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新生儿生理性黄疸病因与发病机制,可能有些人想要了解,医学教育网编辑为大家搜集整理了一些相关资料,供大家参考,如下:

1、胆红素生成过多

新生儿每日生成的胆红素明显高于成人(新生儿8.8mg/kg,成人3.8mg/kg),其原因是:

(1)红细胞数量过多:胎儿血氧分压低,红细胞数量代偿性增加,出生后血氧分压升高,过多的红细胞破坏。

(2)红细胞寿命相对短:一般早产儿低于70天,足月儿约80天,成人为120天;且血红蛋白的分解速度是成人的2倍。

(3)旁路和其他组织来源的胆红素增加:有报道此部分胆红素与血胆红素,早产儿为30%,足月儿为20%~25%,成人为15%。

2、血浆白蛋白联结胆红素的能力不足

胆红素进入血液循环后,与血浆中白蛋白联结后,被运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素不能透过细胞膜或血脑屏障,但游离的非结合胆红素呈脂溶性,能够通过血脑屏障,进入中枢神经系统,引起胆红素脑病。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒,可减少胆红素与白蛋白联结;早产儿胎龄越小,白蛋白含量越低,其联结胆红素的量也越少。

3、肝细胞处理胆红素的能力差

胆红素进入肝脏后被肝细胞的受体蛋白(Y蛋白和Z蛋白,一种细胞内的转运蛋白)结合后转运至光面内质网,通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的催化,每分子胆红素结合两分子的葡萄糖醛酸,形成水溶性的结合胆红素,后者经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微(仅为成人的5%~20%,生后5~10天达正常),UDPGT含量也低(仅为成人的1%~2%)且活性差(仅为正常的0%~30%),因此,新生儿不仅摄取胆红素的能力不足,同时结合胆红素的能力低下,生成结合胆红素的量较少。此外,新生儿肝细胞排泄胆红素的能力不足,早产儿更为明显,可出现暂时性肝内胆汁淤积。

4、肠肝循环特点

在较大儿童或成人,肠道胆红素通过细菌作用被还原为粪胆素原后随粪便排出,部分排入肠道的结合胆红素可被肠道的β-葡萄糖醛酸酐酶水解,或在碱性环境中直接与葡萄糖醛酸分离成为非结合胆红素,后者可通过肠壁经门静脉重吸收到肝脏再行处理,即胆红素的“肠肝循环”。新生儿肠蠕动性差和肠道菌群尚未完全建立,而肠腔内β-葡萄糖醛酸酐酶活性相对较高,可将结合胆红素转变成非结合胆红素,增加了肠肝循环,导致血非结合胆红素水平增高。此外,胎粪含胆红素较多,如排泄延迟,可使胆红素重吸收增加。

5、其他

当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时,更易出现黄疸或使原有黄疸加重。

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