自身免疫病是指机体免疫系统对自身的组织或成分产生免疫应答，导致自身正常组织损伤的一类疾病。其发病机制主要包括以下几个方面：
1. 免疫耐受的破坏：在正常情况下，人体的免疫系统能够识别并容忍自身的抗原，不会对其发起攻击。但当某些因素如遗传、环境等作用下，这种自我耐受性被打破，导致针对自身组织或细胞成分的免疫反应。
2. 自身抗原改变：体内某些蛋白质因化学物质（如药物）、病毒或其他原因发生变构，形成新的表位，这些新表位可能与原有蛋白结构相似但又有所不同，从而成为潜在的自身抗原，激发机体产生相应的抗体和/或细胞介导免疫反应。
3. 多克隆激活：某些微生物、药物等可以非特异性地刺激B淋巴细胞或多克隆T淋巴细胞增殖分化，导致多种自身抗体的产生及细胞毒性T细胞活化，进而攻击正常组织。
4. 免疫调节功能异常：包括Th1/Th2失衡、调节性T细胞数量减少或功能障碍等。这些变化可能导致对自身抗原的免疫应答过度活跃或者清除机制失效，引起持续性的炎症反应和组织损伤。
5. 遗传因素：一些自身免疫病具有家族聚集性和种族差异，表明遗传背景在疾病的发生发展中起着重要作用。特定HLA类型与某些自身免疫性疾病相关联，提示基因多态性可能参与了疾病的易感性调控。

总之，自身免疫病的发病是一个复杂的过程，涉及多种因素共同作用的结果。了解这些机制有助于我们更好地认识疾病本质，并为临床诊断和治疗提供理论依据。