沙门菌属的主要致病机制包括以下几个方面：
1. 黏附：沙门菌能够通过其表面的黏附因子（如鞭毛、菌毛等）附着在宿主细胞上，这是感染的第一步。这种黏附作用有助于细菌逃避宿主体内的免疫清除，并为进一步侵入创造条件。
2. 侵袭：一旦粘附成功，部分沙门菌还能分泌特定蛋白帮助其穿透肠上皮细胞层进入体内更深的组织中。这些蛋白质主要通过三型分泌系统（T3SS）传递给宿主细胞，改变细胞骨架结构，促进细菌内吞或直接穿膜。
3. 内毒素作用：沙门菌含有脂多糖（LPS），即革兰氏阴性菌的外膜成分之一。当细菌死亡裂解时释放出的LPS可引起宿主强烈的免疫反应，如发热、休克等症状。
4. 肠毒素产生：某些血清型的沙门菌能产生肠毒素，导致肠道过度分泌水分和电解质，引发腹泻症状。
5. 免疫逃避与持续感染：沙门菌还具有一系列策略来对抗宿主免疫系统的攻击。例如，它可以利用II型分泌系统（T2SS）将抗原性较低的蛋白质输送到细胞外空间，减少被识别的机会；或者在吞噬细胞内形成含细菌的小泡，避免被溶酶体降解。
综上所述，沙门菌通过多种方式致病，从最初的黏附侵入到后续的毒素作用及免疫逃避机制共同构成了其复杂的致病过程。
1. 黏附：沙门菌能够通过其表面的黏附因子（如鞭毛、菌毛等）附着在宿主细胞上，这是感染的第一步。这种黏附作用有助于细菌逃避宿主体内的免疫清除，并为进一步侵入创造条件。
2. 侵袭：一旦粘附成功，部分沙门菌还能分泌特定蛋白帮助其穿透肠上皮细胞层进入体内更深的组织中。这些蛋白质主要通过三型分泌系统（T3SS）传递给宿主细胞，改变细胞骨架结构，促进细菌内吞或直接穿膜。
3. 内毒素作用：沙门菌含有脂多糖（LPS），即革兰氏阴性菌的外膜成分之一。当细菌死亡裂解时释放出的LPS可引起宿主强烈的免疫反应，如发热、休克等症状。
4. 肠毒素产生：某些血清型的沙门菌能产生肠毒素，导致肠道过度分泌水分和电解质，引发腹泻症状。
5. 免疫逃避与持续感染：沙门菌还具有一系列策略来对抗宿主免疫系统的攻击。例如，它可以利用II型分泌系统（T2SS）将抗原性较低的蛋白质输送到细胞外空间，减少被识别的机会；或者在吞噬细胞内形成含细菌的小泡，避免被溶酶体降解。
综上所述，沙门菌通过多种方式致病，从最初的黏附侵入到后续的毒素作用及免疫逃避机制共同构成了其复杂的致病过程。
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