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1.第一权重——试题数最多（80±/600）

2.难度：中等

3.结论：最终胜利的最关键单元！

4.最低目标：64/80.

反流性食管炎（RE）

非糜烂性胃食管反流病（NERD）

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（一）发病机制

1.抗反流防御机制减弱

2.反流物攻击并损伤食管黏膜

1.抗反流防御机制，包括：

抗反流屏障

食管对反流物的清除能力

食管黏膜抵抗反流物损伤作用的能力

（1）抗反流屏障：

下食管括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等胃和食管交接部解剖结构——共同维持LES高压带的抗反流功能。

LES——反流防御机制中的重要环节。

正常LES静息压（LESP）：10？30mmHg.

导致LESP下降的因素——

A.贲门失弛缓术后

B.某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）

C.食物（如高脂肪、巧克力等）

D.药物（钙通道阻滞剂、地西泮类）

LESP相对降低：

A.腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）

B.胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等）

一过性下食管括约肌松弛（TLESR）：

与吞咽无关的下食管括约肌自发性松弛——正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。

食管裂孔疝：腹段食管和部分胃经膈食管裂孔进入胸腔——使LES抗反流屏障功能被削弱。

（2）食管酸廓清功能：

正常情况下，食管可廓清食管内的反流物：

①食管体部自上而下的蠕动推进——清除大多数反流物：能力下降——GERD.

②唾液对残余反流物——缓慢中和。

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