白细胞在急性炎症中的迁移是一个复杂而有序的过程，主要涉及以下几个步骤：
首先，在炎症初期，由于局部组织受到损伤或感染，会释放多种化学介质如组胺、前列腺素等。这些化学物质能够导致血管扩张和通透性增加，为后续的白细胞迁移创造条件。
接着，受损组织还会分泌一些趋化因子（如IL-8、CCL2），它们可以吸引远处循环中的白细胞向炎症部位聚集。同时，内皮细胞表面表达的黏附分子（例如ICAM-1和VCAM-1）也会增加，这有助于血液中流动的白细胞与血管壁发生初步接触。
随后，在这些黏附分子的作用下，白细胞会缓慢滚动并最终牢固地粘附在血管内皮上。此过程中，白细胞表面的整合素等受体也发生了构象变化，增强了其与内皮细胞之间的相互作用力。
当白细胞牢固地粘附于血管壁后，它将通过跨内皮迁移的方式穿过血管壁进入炎症区域。这一过程依赖于白细胞表面特定的分子（如CD11/CD18复合物）与内皮细胞或基底膜上的相应配体之间的相互作用。
到达炎症部位后，白细胞能够吞噬病原微生物、清除坏死组织，并释放各种酶类和活性氧等物质来对抗感染，从而发挥其抗炎功能。整个迁移过程受到多种因素的精细调控，以确保及时有效地应对局部炎症反应。
首先，在炎症初期，由于局部组织受到损伤或感染，会释放多种化学介质如组胺、前列腺素等。这些化学物质能够导致血管扩张和通透性增加，为后续的白细胞迁移创造条件。
接着，受损组织还会分泌一些趋化因子（如IL-8、CCL2），它们可以吸引远处循环中的白细胞向炎症部位聚集。同时，内皮细胞表面表达的黏附分子（例如ICAM-1和VCAM-1）也会增加，这有助于血液中流动的白细胞与血管壁发生初步接触。
随后，在这些黏附分子的作用下，白细胞会缓慢滚动并最终牢固地粘附在血管内皮上。此过程中，白细胞表面的整合素等受体也发生了构象变化，增强了其与内皮细胞之间的相互作用力。
当白细胞牢固地粘附于血管壁后，它将通过跨内皮迁移的方式穿过血管壁进入炎症区域。这一过程依赖于白细胞表面特定的分子（如CD11/CD18复合物）与内皮细胞或基底膜上的相应配体之间的相互作用。
到达炎症部位后，白细胞能够吞噬病原微生物、清除坏死组织，并释放各种酶类和活性氧等物质来对抗感染，从而发挥其抗炎功能。整个迁移过程受到多种因素的精细调控，以确保及时有效地应对局部炎症反应。
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