溃疡病，尤其是消化性溃疡，其发病机制涉及多种因素，但其中最关键的因素是胃酸和胃蛋白酶的过度分泌与黏膜防御机制之间的失衡。具体来说，正常情况下，胃黏膜具有一系列保护机制来抵御胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用，如黏液-碳酸氢盐屏障、上皮细胞更新以及前列腺素等物质的作用。然而，在溃疡病患者中，这些保护机制受到损害或减弱，同时胃酸分泌过多，导致胃黏膜受损，进而形成溃疡。
具体到引起这种失衡的因素，可以分为两大类：一是增加攻击因素的条件，如幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、吸烟和饮酒等；二是削弱防御机制的情况，比如应激状态、遗传因素等。其中，幽门螺杆菌感染被认为是最重要的单一风险因素，它不仅直接损伤胃黏膜，还能促进胃酸分泌，从而加剧溃疡的发生和发展。
因此，在溃疡病的发病机制中，虽然多个因素共同作用，但胃酸与胃蛋白酶的过度分泌以及黏膜防御功能下降是最为核心的因素。临床上治疗消化性溃疡时，通常会采取抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌感染等措施来恢复这一平衡。
具体到引起这种失衡的因素，可以分为两大类：一是增加攻击因素的条件，如幽门螺杆菌感染、长期使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、吸烟和饮酒等；二是削弱防御机制的情况，比如应激状态、遗传因素等。其中，幽门螺杆菌感染被认为是最重要的单一风险因素，它不仅直接损伤胃黏膜，还能促进胃酸分泌，从而加剧溃疡的发生和发展。
因此，在溃疡病的发病机制中，虽然多个因素共同作用，但胃酸与胃蛋白酶的过度分泌以及黏膜防御功能下降是最为核心的因素。临床上治疗消化性溃疡时，通常会采取抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌感染等措施来恢复这一平衡。
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