凝血因子在止血过程中扮演着极其重要的角色，它们通过一系列复杂的级联反应最终形成稳定的纤维蛋白凝块，以达到止血的效果。这个过程可以大致分为三个阶段：血管收缩、初级止血栓的形成和次级止血栓的形成。
1. 血管收缩：当血管受到损伤时，首先是受损部位的平滑肌发生反射性收缩，这有助于减少出血量，并为后续的凝血机制提供时间。同时，暴露出来的内皮下胶原纤维会激活通过该处的血小板，促使它们聚集并粘附于伤口表面。
2. 初级止血栓形成：被激活的血小板释放出多种活性物质如ADP、5-HT等，进一步吸引和活化更多的血小板。这些活化的血小板相互之间通过糖蛋白IIb/IIIa受体连接起来，形成了一个松散但快速的初级止血栓，暂时封闭了伤口。
3. 次级止血栓形成：在初级止血栓的基础上，凝血因子开始发挥作用。首先是组织因子（TF）与FVII结合并激活为FVIIa，随后启动外源性凝血途径；内源性途径则由血管壁损伤处暴露的胶原纤维接触FXII而触发。两条途径最终汇合于FX，被激活成FXa后可将无活性的凝血酶原（FII）转化为有活性的凝血酶（FIIa）。凝血酶能够催化纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体，并促使这些单体聚合成为稳定的纤维蛋白网状结构。这个过程不仅加固了初级止血栓，还将其转变成了更为坚固且持久的次级止血栓。

整个过程中，各种凝血因子之间存在着密切的相互作用和调控机制，确保了止血反应既能迅速启动又能适时终止，避免过度凝固导致血栓形成等不良后果。