在肿瘤微环境当中，存在多种能够抑制免疫细胞功能的因素。这些因素共同作用，导致了免疫系统对肿瘤的识别和杀伤能力下降，从而促进了肿瘤的发展与转移。具体来说，主要包括以下几个方面：
1. 免疫抑制性细胞：如调节性T细胞（Tregs）、髓源性抑制细胞（MDSCs）等，在肿瘤微环境中大量存在。这些细胞能够通过分泌免疫抑制分子或直接接触的方式，抑制效应T细胞的功能，减少其对肿瘤细胞的杀伤作用。
2. 免疫检查点分子：肿瘤细胞表面高表达PD-L1、CTLA-4配体等免疫检查点分子，与T细胞上的相应受体结合后可抑制T细胞活化，导致“免疫刹车”，使T细胞无法有效攻击肿瘤。
3. 细胞因子和趋化因子：如IL-10、TGF-β等具有强烈的免疫抑制作用的细胞因子，在肿瘤微环境中由多种类型细胞产生。它们可以抑制抗原提呈细胞的功能，降低T细胞活化水平，并促进免疫抑制性细胞的分化。
4. 代谢改变：肿瘤微环境中的低氧状态及某些代谢产物（如乳酸）积累会影响免疫细胞的能量供应和功能发挥；同时，肿瘤相关巨噬细胞等可通过表达吲哚胺2,3-双加氧酶（IDO），消耗色氨酸，抑制T细胞增殖。
5. 遗传与表观遗传变化：部分肿瘤细胞发生基因突变或染色质修饰异常，导致其表面抗原减少或者丧失，逃避免疫监视。例如，HLA-I类分子表达下调可使肿瘤细胞逃脱CD8 T细胞的识别和杀伤。

这些因素综合作用形成了一个复杂的免疫抑制网络，对肿瘤治疗提出了巨大挑战。因此，在设计新的抗癌策略时，需要考虑如何打破这一网络，恢复或增强机体自身抗肿瘤免疫反应的能力。