休克时，微循环障碍是其核心病理生理改变之一。微循环是指微动脉与微静脉之间的血液循环，它负责将氧气和营养物质输送到组织细胞，并清除代谢产物。在休克状态下，由于有效血容量减少、心脏泵功能受损或血管调节失常等原因，导致微循环灌注不足，进而影响到组织的氧供和代谢。
1. 血管收缩与扩张失调：正常情况下，机体通过神经体液因素精细调控着全身各部位的血流分配。而在休克早期阶段（代偿期），为了保证心脑等重要器官的血液供应，交感神经系统被激活，引起外周血管尤其是皮肤、腹腔内脏等非生命必需区的小动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩，使得微循环灌注量减少。
2. 血液流变学改变：休克时，由于血容量不足或血液浓缩等因素，导致血液粘度增加，红细胞聚集性增强，白细胞边缘化现象加剧。这些变化使血液流动性降低，在微血管中形成淤滞状态，进一步加重了微循环障碍。
3. 毛细血管通透性增高：休克时，由于缺氧、酸中毒等因素的影响，可导致毛细血管内皮细胞损伤，使得其间的紧密连接松解或破坏，从而使毛细血管壁的通透性显著提高。这不仅会导致血浆成分外渗，引起组织水肿，还会造成微循环有效灌注压下降。
4. 微血栓形成：在休克晚期阶段（不可逆期），由于凝血系统被激活及纤溶机制受抑制等原因，在微血管内可能发生纤维蛋白沉积和血小板聚集，最终导致微血栓的形成。这些微血栓会阻塞微循环通道，严重影响血液流动。

综上所述，休克时微循环障碍的发生是一个复杂的病理过程，涉及多个环节和因素的作用。理解这一机制对于指导临床治疗具有重要意义。