慢性炎症和免疫系统的关联非常密切，它实际上反映了机体对持续性刺激的一种长期反应。在正常情况下，当身体遇到感染或损伤时，免疫系统会启动急性炎症反应来对抗病原体、清除受损组织并促进修复过程。这个过程中涉及到多种细胞如白细胞（包括中性粒细胞、巨噬细胞等）和分子信号物质的参与。

然而，在某些情况下，如果致炎因素不能被有效清除或者机体自身出现了调节失衡，急性炎症就可能转变为慢性状态。此时，虽然免疫系统的反应强度较之初期有所下降，但持续时间却显著延长，并且伴随着组织损伤、纤维化及功能障碍等问题的发生发展。

具体来说，慢性炎症与免疫系统的关系可以从以下几个方面理解：
1. 持续的低水平激活：在慢性炎症状态下，尽管没有明显的急性期症状，但是免疫细胞仍然处于一种低度活化的状态。它们不断地释放促炎因子和趋化因子，维持着局部微环境的炎症条件。
2. 免疫耐受性降低：长期存在的炎症信号可能会导致机体对某些抗原产生过度敏感或异常反应，从而增加自身免疫性疾病的风险。
3. 细胞类型转换：随着慢性炎症的发展，参与其中的主要细胞类型也会发生变化。例如，在初期以中性粒细胞为主导的急性炎症后期，则逐渐转变为以巨噬细胞、淋巴细胞等为主的慢性炎症状态。
4. 免疫-代谢交互作用：慢性低度炎症还与机体的能量代谢密切相关。研究表明，肥胖、糖尿病等代谢障碍疾病常常伴有持续性的轻度炎症反应，而这些炎症又反过来影响了正常的代谢过程。

总之，慢性炎症不仅反映了免疫系统对长期存在的刺激物的应对机制，同时也涉及到复杂的细胞信号传导网络和组织重塑过程。理解这一复杂关系对于临床治疗具有重要意义，尤其是在预防和干预由慢性炎症引发的各种疾病方面。