免疫耐受指机体免疫系统在接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答状态。其形成机制主要包括中枢耐受和外周耐受。

中枢耐受是指在胚胎期及出生后T、B淋巴细胞发育过程中，遇到自身抗原所形成的耐受。T细胞在胸腺微环境中发育成熟过程中，其T细胞受体（TCR）与胸腺基质细胞表面表达的自身抗原肽 - 主要组织相容性复合体（MHC）分子复合物相互作用。若TCR与自身抗原肽 - MHC复合物有高亲和力结合，该T细胞克隆就会通过凋亡机制被清除，即阴性选择，从而形成对自身抗原的中枢耐受。B细胞在骨髓中发育，当B细胞的抗原受体（BCR）与骨髓中的自身抗原发生高亲和力结合时，可通过受体编辑、凋亡等机制清除自身反应性B细胞克隆，实现B细胞的中枢耐受。

外周耐受是指成熟的T、B淋巴细胞在外周遇到自身抗原或外来抗原所形成的耐受。对于T细胞外周耐受，当T细胞的TCR识别抗原肽 - MHC复合物时，若缺乏共刺激信号，如B7 - CD28等共刺激分子的相互作用，T细胞会进入无能状态，无法活化和发挥效应功能；同时，一些抑制性细胞因子如白细胞介素 - 10（IL - 10）、转化生长因子 - β（TGF - β）等也可抑制T细胞的活化。对于B细胞外周耐受，缺乏T细胞辅助信号或受到抑制性信号的作用，可使B细胞处于无能状态或被清除。此外，机体还存在调节性T细胞（Treg），它可以通过细胞 - 细胞直接接触或分泌抑制性细胞因子等方式，抑制自身反应性T细胞的活化与增殖，维持外周免疫耐受。

总之，免疫耐受的形成机制是一个复杂的过程，中枢耐受和外周耐受共同作用，确保机体免疫系统对自身抗原不产生免疫攻击，维持自身免疫稳定。