心功能不全时，机体可通过多种方式进行代偿调节，以维持心脏的泵血功能和机体的正常代谢需求，主要包括神经 - 体液调节机制激活、心脏本身的代偿和心脏以外的代偿。

神经 - 体液调节机制激活是心功能不全时最早出现的代偿反应。交感神经系统兴奋，去甲肾上腺素分泌增加，使心率加快，心肌收缩力增强，外周血管收缩，以维持血压和保证重要脏器的血液灌注。同时，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）激活，血管紧张素Ⅱ生成增多，它具有强烈的缩血管作用，可增加外周阻力，维持血压，还能促进醛固酮分泌，导致水钠潴留，增加血容量。此外，抗利尿激素分泌也增多，进一步促进水的重吸收，增加血容量。

心脏本身的代偿包括心率加快，这是一种快速的代偿方式，在一定范围内，心率加快可增加心输出量。心肌肥大也是重要的代偿形式，分为向心性肥大和离心性肥大。向心性肥大是在长期压力负荷增大时，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁增厚；离心性肥大则是在长期容量负荷增大时，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔扩大。此外，心脏紧张源性扩张也可使心肌收缩力增强，增加心输出量，但这种扩张有一定限度。

心脏以外的代偿包括血容量增加，通过水钠潴留实现，可提高心输出量和维持动脉血压。血液重新分布，使心、脑等重要器官的血液供应得到优先保证，而皮肤、骨骼肌和肾脏等器官的血流量减少。组织细胞利用氧的能力增强，细胞中线粒体数量增多，呼吸酶活性增强，以提高对氧的摄取和利用效率。长期慢性心功能不全时，骨髓造血功能增强，红细胞生成增多，可提高血液的携氧能力。不过，这些代偿机制在一定程度上可改善心功能不全的状况，但如果病因持续存在，代偿失调时就会导致心力衰竭的发生和发展。