特异性抗感染免疫的启动是一个复杂且精细的过程,涉及多种免疫细胞和分子的协同作用,主要分为抗原识别、免疫细胞活化与增殖、免疫效应三个阶段。
首先是抗原识别阶段。当病原体如细菌、病毒等入侵机体后,会被抗原提呈细胞(APC)所识别,常见的抗原提呈细胞有树突状细胞、巨噬细胞和B细胞。以树突状细胞为例,它是功能最强的专职抗原提呈细胞,分布于皮肤、黏膜等与外界相通的部位。当病原体入侵时,树突状细胞会通过其表面的模式识别受体(PRR)识别病原体相关分子模式(PAMP),如细菌的脂多糖、病毒的双链RNA等。树突状细胞摄取病原体后,会对其进行加工处理,将病原体的抗原肽与自身的主要组织相容性复合体(MHC)分子结合形成抗原肽 - MHC复合物,并表达于细胞表面,从而完成抗原的提呈。
接着是免疫细胞活化与增殖阶段。提呈到细胞表面的抗原肽 - MHC复合物会被T细胞的T细胞受体(TCR)识别。对于CD4 T细胞,其TCR识别抗原肽 - MHCⅡ类分子复合物,在共刺激分子如B7与CD28等相互作用以及细胞因子如白细胞介素 - 2(IL - 2)等的参与下,CD4 T细胞被活化并增殖分化为辅助性T细胞(Th),如Th1、Th2、Th17等不同亚群,它们可以分泌不同的细胞因子来调节免疫应答。而CD8 T细胞的TCR识别抗原肽 - MHCⅠ类分子复合物,在CD4 Th细胞的辅助下,CD8 T细胞活化并增殖分化为细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。B细胞可以通过其表面的B细胞受体(BCR)直接识别病原体的抗原,在Th细胞分泌的细胞因子作用下,B细胞活化、增殖并分化为浆细胞。
最后是免疫效应阶段。CTL可以特异性地识别并杀伤被病原体感染的靶细胞,通过释放穿孔素、颗粒酶等物质使靶细胞凋亡,从而清除细胞内感染的病原体。Th1细胞可以激活巨噬细胞,增强其吞噬和杀伤病原体的能力;Th2细胞可以辅助B细胞产生抗体。浆细胞分泌的抗体可以
首先是抗原识别阶段。当病原体如细菌、病毒等入侵机体后,会被抗原提呈细胞(APC)所识别,常见的抗原提呈细胞有树突状细胞、巨噬细胞和B细胞。以树突状细胞为例,它是功能最强的专职抗原提呈细胞,分布于皮肤、黏膜等与外界相通的部位。当病原体入侵时,树突状细胞会通过其表面的模式识别受体(PRR)识别病原体相关分子模式(PAMP),如细菌的脂多糖、病毒的双链RNA等。树突状细胞摄取病原体后,会对其进行加工处理,将病原体的抗原肽与自身的主要组织相容性复合体(MHC)分子结合形成抗原肽 - MHC复合物,并表达于细胞表面,从而完成抗原的提呈。
接着是免疫细胞活化与增殖阶段。提呈到细胞表面的抗原肽 - MHC复合物会被T细胞的T细胞受体(TCR)识别。对于CD4 T细胞,其TCR识别抗原肽 - MHCⅡ类分子复合物,在共刺激分子如B7与CD28等相互作用以及细胞因子如白细胞介素 - 2(IL - 2)等的参与下,CD4 T细胞被活化并增殖分化为辅助性T细胞(Th),如Th1、Th2、Th17等不同亚群,它们可以分泌不同的细胞因子来调节免疫应答。而CD8 T细胞的TCR识别抗原肽 - MHCⅠ类分子复合物,在CD4 Th细胞的辅助下,CD8 T细胞活化并增殖分化为细胞毒性T淋巴细胞(CTL)。B细胞可以通过其表面的B细胞受体(BCR)直接识别病原体的抗原,在Th细胞分泌的细胞因子作用下,B细胞活化、增殖并分化为浆细胞。
最后是免疫效应阶段。CTL可以特异性地识别并杀伤被病原体感染的靶细胞,通过释放穿孔素、颗粒酶等物质使靶细胞凋亡,从而清除细胞内感染的病原体。Th1细胞可以激活巨噬细胞,增强其吞噬和杀伤病原体的能力;Th2细胞可以辅助B细胞产生抗体。浆细胞分泌的抗体可以

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