再生障碍性贫血（再障）的主要发病机制较为复杂，目前认为主要与造血干细胞缺陷、造血微环境异常和免疫异常等因素有关。

造血干细胞缺陷是再障发病的重要机制之一。造血干细胞具有自我更新和分化成各种血细胞的能力。在再障患者中，造血干细胞的数量减少，其自我更新和增殖能力也显著下降。这可能是由于遗传因素导致干细胞内在的缺陷，使其对各种损伤因素更为敏感；也可能是受到外界理化因素（如辐射、化学毒物等）、生物因素（如病毒感染）的损伤，破坏了造血干细胞的正常功能和结构，导致其无法正常分化为成熟的血细胞，进而引起全血细胞减少。

造血微环境异常在再障发病中也起到关键作用。造血微环境包括骨髓基质细胞、细胞外基质和各种细胞因子等，它为造血干细胞的生长、增殖和分化提供了必要的条件。当造血微环境发生异常时，如骨髓基质细胞受损，其分泌的细胞因子失衡，无法为造血干细胞提供适宜的生长信号和支持，就会影响造血干细胞的正常功能。例如，基质细胞分泌的某些生长因子减少，会导致造血干细胞的增殖和分化受到抑制。

免疫异常是再障发病的另一个重要机制。研究发现，再障患者体内存在免疫功能紊乱，T淋巴细胞亚群失衡，细胞毒性T淋巴细胞（CTL）活性增强，分泌多种造血负调控因子，如干扰素 -γ、肿瘤坏死因子 -α等，这些因子可以直接抑制造血干细胞的生长和增殖，或者损伤造血干细胞和造血微环境，从而导致造血功能衰竭。此外，自身抗体的产生也可能参与了再障的发病过程，这些自身抗体可以与造血细胞表面的抗原结合，激活补体系统，导致造血细胞的破坏。

综上所述，再障的发病机制是多因素共同作用的结果，造血干细胞缺陷、造血微环境异常和免疫异常相互影响、相互作用，最终导致了造血功能的衰竭。深入了解这些发病机制，对于再障的诊断、治疗和研究具有重要的意义。