皮肤粘膜出血是指因机体止血或凝血功能障碍所引起，通常以全身性或局限性皮肤粘膜自发性出血或损伤后难以止血为临床特征。其病因主要可以分为以下几类：

首先是血管壁功能异常。正常情况下，血管破损时，局部小血管会发生反射性收缩，使血流变慢，以利于初期止血，随后在血小板释放的血管收缩素等作用下，使毛细血管持久收缩，发挥止血作用。当毛细血管壁存在先天性缺陷或受损伤时，则不能正常地收缩发挥止血作用，而致皮肤粘膜出血。常见的有先天性的遗传性出血性毛细血管扩张症、血管性假性血友病等；后天获得性的如过敏性紫癜、单纯性紫癜、老年性紫癜等，其中过敏性紫癜是机体对某些致敏物质产生变态反应，导致毛细血管脆性及通透性增加，血液外渗，产生紫癜等表现。

其次是血小板异常。血小板在止血过程中起重要作用，在血管损伤处血小板相互黏附、聚集成白色血栓阻塞伤口。血小板膜磷脂在磷脂酶作用下释放花生四烯酸，随后转化为血栓烷，进一步促进血小板聚集，并增强血管收缩作用，促进局部止血。当血小板数量或功能异常时，均可引起皮肤粘膜出血。血小板减少可见于血小板生成减少，如再生障碍性贫血、白血病等；血小板破坏过多，如特发性血小板减少性紫癜；血小板消耗过多，如弥散性血管内凝血等。血小板增多包括原发性增多和继发性增多，增多的血小板可导致血液黏稠度增加，易形成血栓，同时也可能因血小板功能异常而出现出血倾向。血小板功能异常可分为遗传性，如血小板无力症、血小板第三因子异常等；后天获得性，如尿毒症、异常球蛋白血症等。

最后是凝血功能障碍。凝血过程较为复杂，有许多凝血因子参与，任何一个凝血因子缺乏或功能不足均可引起凝血障碍，导致皮肤粘膜出血。遗传性的如血友病、低纤维蛋白原血症等；后天获得性的如维生素K缺乏症，由于维生素K参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成，当维生素K缺乏时，这些凝血因子合成减少，导致凝血功能障碍；严重肝病也可引起凝血因子合成减少，同时还可能伴有血小板减少等情况，进一步加重出血倾向。此外，循环血液中抗凝物质增多或纤溶亢进也会导致凝血功能异常，如异常蛋白血症、过量