缺氧对循环系统功能的影响是多方面的，既包括代偿性反应，也包括损伤性变化。
在急性轻度或中度缺氧时，循环系统可出现一系列代偿性反应。首先，心率加快，这是由于缺氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋所致。心率加快可使心输出量增加，从而提高氧的运输能力，满足机体对氧的需求。其次，心肌收缩力增强，交感神经兴奋释放的去甲肾上腺素可作用于心肌细胞的β - 肾上腺素能受体，增加心肌收缩的强度，进一步提高心输出量。再者，全身血液重新分布，皮肤、腹腔内脏的血管收缩，而心、脑血管扩张。这种血液重新分布有利于保证重要器官的血液供应，维持其正常功能。另外，肺血管收缩，这是肺循环对缺氧的一种特殊反应，其意义在于使缺氧的肺泡血流量减少，有利于维持通气血流比值，保证肺的气体交换效率。
然而，严重或长期缺氧会对循环系统造成损伤。持续的缺氧可使心肌收缩力减弱，这是因为缺氧导致心肌能量代谢障碍，ATP生成减少，同时细胞内钙超载等也会影响心肌的收缩功能。长期缺氧还会引起心肌细胞肥大、增生，导致心肌重构，最终发展为肺源性心脏病。此外，缺氧还可使外周血管扩张，外周阻力降低，血压下降，严重时可导致循环衰竭。同时，缺氧引起的肺血管持续收缩会导致肺动脉高压，增加右心室后负荷，进一步加重心脏的负担。
在急性轻度或中度缺氧时，循环系统可出现一系列代偿性反应。首先，心率加快，这是由于缺氧刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起交感神经兴奋所致。心率加快可使心输出量增加，从而提高氧的运输能力，满足机体对氧的需求。其次，心肌收缩力增强，交感神经兴奋释放的去甲肾上腺素可作用于心肌细胞的β - 肾上腺素能受体，增加心肌收缩的强度，进一步提高心输出量。再者，全身血液重新分布，皮肤、腹腔内脏的血管收缩，而心、脑血管扩张。这种血液重新分布有利于保证重要器官的血液供应，维持其正常功能。另外，肺血管收缩，这是肺循环对缺氧的一种特殊反应，其意义在于使缺氧的肺泡血流量减少，有利于维持通气血流比值，保证肺的气体交换效率。
然而，严重或长期缺氧会对循环系统造成损伤。持续的缺氧可使心肌收缩力减弱，这是因为缺氧导致心肌能量代谢障碍，ATP生成减少，同时细胞内钙超载等也会影响心肌的收缩功能。长期缺氧还会引起心肌细胞肥大、增生，导致心肌重构，最终发展为肺源性心脏病。此外，缺氧还可使外周血管扩张，外周阻力降低，血压下降，严重时可导致循环衰竭。同时，缺氧引起的肺血管持续收缩会导致肺动脉高压，增加右心室后负荷，进一步加重心脏的负担。
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