呼吸性酸中毒主要是由于二氧化碳排出障碍或吸入过多，导致血浆中碳酸浓度原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱。其代偿机制主要包括细胞内外离子交换和细胞内缓冲以及肾脏的代偿调节两方面。

首先来看细胞内外离子交换和细胞内缓冲。在急性呼吸性酸中毒时，由于二氧化碳在体内急剧潴留，血浆中碳酸浓度迅速升高并解离出氢离子和碳酸氢根离子。氢离子会与细胞内的钾离子进行交换，即氢离子进入细胞内，钾离子移出细胞，以维持细胞内外的电中性。同时，进入细胞内的氢离子可被细胞内的蛋白质缓冲。此外，血浆中的二氧化碳还可通过弥散进入红细胞，在碳酸酐酶的作用下与水结合生成碳酸，碳酸再解离出氢离子和碳酸氢根离子。氢离子被血红蛋白缓冲，而碳酸氢根离子则与血浆中的氯离子交换，使血浆中碳酸氢根离子浓度有所增加，起到一定的代偿作用。不过，这种细胞内外离子交换和细胞内缓冲的代偿能力有限，急性呼吸性酸中毒往往难以完全代偿。

再看肾脏的代偿调节。这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。当体内二氧化碳持续潴留时，肾脏会发挥强大的代偿作用。肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性增强。碳酸酐酶可促进二氧化碳和水合成碳酸，碳酸解离出氢离子和碳酸氢根离子，氢离子通过肾小管上皮细胞的泌氢作用分泌到肾小管腔内，与小管液中的磷酸氢二钠结合生成磷酸二氢钠排出体外。同时，谷氨酰胺酶可使谷氨酰胺分解产生氨，氨与氢离子结合形成铵离子随尿排出。通过这些方式，肾脏不断排出氢离子，同时重吸收碳酸氢根离子，使血浆中碳酸氢根离子浓度进一步增加，以维持血浆中碳酸氢根离子与碳酸的比值接近正常，从而实现对呼吸性酸中毒的代偿。但肾脏的代偿调节起效较慢，一般需要3 - 5天才能达到最大代偿效应。

综上所述，呼吸性酸中毒通过细胞内外离子交换和细胞内缓冲以及肾脏的代偿调节，尽力维持机体的酸碱平衡，但不同阶段的代偿机制和效果有所不同。