缺氧时呼吸系统会发生一系列改变，这些改变因缺氧的类型、程度、持续时间等因素而有所不同。

当动脉血氧分压降低到 60mmHg 以下时，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸加深加快，这是急性缺氧时最重要的代偿反应。呼吸加深加快可使肺通气量增加，从而使肺泡气氧分压升高，动脉血氧分压也随之升高。同时，胸廓运动增强使胸腔负压增大，促进静脉回流，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。

急性低张性缺氧时，最初几分钟肺通气量增加并不明显，可能是由于过度通气形成的低碳酸血症和呼吸性碱中毒对呼吸中枢的抑制作用，抵消了低氧血症兴奋呼吸的效应。但经过 1 - 2 天，通过肾脏代偿性排出 HCO3 - ，脑脊液内的 HCO3 - 也逐渐通过血脑屏障进入血液，使脑组织中 pH 逐渐恢复正常，此时缺氧兴奋呼吸的作用得以充分发挥，肺通气量显著增加。

严重的急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，使呼吸减弱，肺通气量减少。这是因为缺氧对呼吸中枢的直接抑制作用超过了外周化学感受器兴奋呼吸的作用。慢性缺氧时，肺通气量的增加不如急性缺氧明显。长期缺氧可使外周化学感受器对缺氧的敏感性降低，同时，由于代偿性红细胞增多，血液携氧能力增强，也使肺通气量的增加幅度减小。

此外，缺氧还可能导致呼吸节律的改变，如出现周期性呼吸，表现为呼吸加强与减弱交替出现。在高原肺水肿等情况下，患者可出现呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状，这是由于缺氧引起肺血管收缩、肺毛细血管压力升高、通透性增加，导致肺水肿，进一步影响呼吸功能。

综上所述，缺氧时呼吸系统的改变是一个复杂的过程，既有代偿性反应，也可能出现失代偿的表现，这些改变对机体的氧供和内环境稳定有着重要影响。