肺心病即肺源性心脏病，主要是由于支气管 - 肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。其病理改变主要包括肺部原发性病变和心脏病变两方面。

肺部原发性病变：慢性肺疾病是肺心病最常见的基础疾病，以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见。肺部病变主要表现为肺组织的慢性炎症，支气管黏膜上皮细胞变性、坏死，纤毛倒伏、脱失，黏液腺增生、肥大，分泌功能亢进，导致黏液分泌增多，气道阻塞。长期的炎症刺激还可引起支气管壁增厚，管腔狭窄，肺组织弹性降低，肺泡扩张，形成肺气肿。在肺血管方面，肺小动脉发生痉挛、收缩，内膜增厚，中膜平滑肌增生、肥厚，管腔狭窄，甚至闭塞，导致肺循环阻力增加，肺动脉高压。此外，还可能出现肺血管炎、肺血管血栓形成等病变。

心脏病变：主要表现为右心室肥厚、扩张。由于肺动脉高压，右心室后负荷增加，心肌细胞代偿性肥大，肌纤维增粗，心室壁增厚。随着病情进展，右心室逐渐扩张，心腔增大。在显微镜下，可见心肌细胞肥大、变性，间质纤维化。当右心功能失代偿时，可出现右心衰竭的表现，如体循环淤血，包括肝肿大、下肢水肿、颈静脉怒张等。

此外，肺心病患者还可能出现其他器官的病理改变，如肾功能损害、胃肠黏膜糜烂、出血等，这与缺氧、二氧化碳潴留以及循环障碍等因素有关。总之，肺心病的病理改变是一个复杂的过程，涉及肺部和心脏等多个器官，这些病变相互影响，导致病情逐渐加重。