呼吸性碱中毒是指由于肺通气过度使血浆碳酸浓度或二氧化碳分压原发性减少，而导致pH值升高的一种酸碱平衡紊乱类型。其血气分析具有以下特点。

首先是二氧化碳分压（PCO₂）的变化。PCO₂是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。在呼吸性碱中毒时，由于过度通气，呼出的二氧化碳增多，导致血液中二氧化碳含量减少，所以PCO₂会原发性降低。一般来说，动脉血PCO₂会低于正常范围（正常参考值为35 - 45mmHg）。例如，当患者因癔症等原因出现过度通气时，PCO₂可明显下降，甚至可降至20mmHg以下。

其次是pH值的改变。因为PCO₂降低，根据 Henderson - Hasselbalch 方程，碳酸（H₂CO₃）浓度降低，使得血液中的氢离子（H⁺）浓度相对减少，从而导致pH值升高，即出现碱血症。通常pH值会高于7.45。不过，机体具有一定的代偿调节机制，在急性呼吸性碱中毒时，由于肾脏的代偿作用尚未充分发挥，pH值升高较为明显；而在慢性呼吸性碱中毒时，肾脏会通过减少碳酸氢根（HCO₃⁻）的重吸收等方式进行代偿，使pH值有所回落，但仍高于正常。

再者是碳酸氢根（HCO₃⁻）的变化。在急性呼吸性碱中毒时，主要是细胞内缓冲调节，血浆HCO₃⁻可出现轻度降低，这是因为细胞内的氢离子与血浆中的碳酸氢根结合生成碳酸，然后分解为二氧化碳和水，二氧化碳排出体外，导致血浆HCO₃⁻减少，但这种减少是有限的。而在慢性呼吸性碱中毒时，肾脏发挥主要的代偿作用，肾小管上皮细胞泌氢、泌氨减少，碳酸氢根重吸收减少，使得血浆HCO₃⁻进一步降低，以尽可能使pH值接近正常范围。

此外，剩余碱（BE）在呼吸性碱中毒时也会发生改变。BE是指在标准条件下，将全血标本与PCO₂为40mmHg的气体平衡后，用酸或碱滴定至pH为7.40时所消耗的酸或碱的量。在呼吸性碱中毒时，BE通常为负值，提示碱缺失。

综上所述