纤维素性炎是以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维蛋白,即纤维素。其病理特征主要体现在以下几个方面。
从渗出物成分来看,纤维蛋白原是血浆中的一种蛋白质,在炎症过程中,由于血管壁通透性增高,大量纤维蛋白原渗出到组织间隙或浆膜表面,并在凝血酶作用下转变为纤维素。这些纤维素呈细丝状、网状或片块状,交织成网。
在病变部位上,纤维素性炎常发生于黏膜、浆膜和肺组织。发生于黏膜时,渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的黏膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜状物,称为假膜。因此黏膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。例如白喉,根据病变部位不同可分为咽白喉和气管白喉。咽白喉时,假膜不易脱落,强行剥离易引起出血;而气管白喉的假膜较易脱落,可阻塞支气管引起窒息。
发生于浆膜的纤维素性炎,常见于胸膜和心包膜。如在风湿性心包炎时,心包脏层和壁层表面有大量纤维素渗出,由于心脏的不断搏动,使渗出在心包脏、壁两层表面的纤维素呈绒毛状,称为“绒毛心”。
发生于肺的纤维素性炎,典型的例子是大叶性肺炎。在红色肝样变期和灰色肝样变期,肺泡腔内有大量纤维素渗出,纤维素网中有大量红细胞或中性粒细胞。纤维素可通过肺泡间孔相互连接,这有助于限制细菌的扩散,但也可能导致肺组织实变,影响气体交换。
病理结局方面,少量的纤维素性渗出物可被中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解吸收。但如果渗出的纤维素过多、中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多,可导致纤维素不能被完全溶解吸收,而发生机化,引起浆膜增厚、粘连,影响器官功能。
综上所述,纤维素性炎的病理特征与渗出物成分、病变部位及病理结局密切相关,不同部位的纤维素性炎具有各自独特的表现和影响。
从渗出物成分来看,纤维蛋白原是血浆中的一种蛋白质,在炎症过程中,由于血管壁通透性增高,大量纤维蛋白原渗出到组织间隙或浆膜表面,并在凝血酶作用下转变为纤维素。这些纤维素呈细丝状、网状或片块状,交织成网。
在病变部位上,纤维素性炎常发生于黏膜、浆膜和肺组织。发生于黏膜时,渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的黏膜上皮常混合在一起,形成灰白色的膜状物,称为假膜。因此黏膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。例如白喉,根据病变部位不同可分为咽白喉和气管白喉。咽白喉时,假膜不易脱落,强行剥离易引起出血;而气管白喉的假膜较易脱落,可阻塞支气管引起窒息。
发生于浆膜的纤维素性炎,常见于胸膜和心包膜。如在风湿性心包炎时,心包脏层和壁层表面有大量纤维素渗出,由于心脏的不断搏动,使渗出在心包脏、壁两层表面的纤维素呈绒毛状,称为“绒毛心”。
发生于肺的纤维素性炎,典型的例子是大叶性肺炎。在红色肝样变期和灰色肝样变期,肺泡腔内有大量纤维素渗出,纤维素网中有大量红细胞或中性粒细胞。纤维素可通过肺泡间孔相互连接,这有助于限制细菌的扩散,但也可能导致肺组织实变,影响气体交换。
病理结局方面,少量的纤维素性渗出物可被中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解吸收。但如果渗出的纤维素过多、中性粒细胞渗出过少或组织内抗胰蛋白酶含量过多,可导致纤维素不能被完全溶解吸收,而发生机化,引起浆膜增厚、粘连,影响器官功能。
综上所述,纤维素性炎的病理特征与渗出物成分、病变部位及病理结局密切相关,不同部位的纤维素性炎具有各自独特的表现和影响。

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