炎症介质是指在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质，也称为化学介质。它们的生成和作用机制如下：

炎症介质的生成途径主要有两种。一种是细胞来源的炎症介质，细胞在受到刺激后合成并释放这些介质。例如，组胺主要由肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板释放。当这些细胞受到物理、化学或免疫等因素刺激时，细胞内的组胺会通过脱颗粒的方式释放到细胞外。花生四烯酸代谢产物如前列腺素和白三烯，是细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下释放花生四烯酸，然后通过环氧化酶或脂氧化酶途径分别生成。溶酶体成分则是在中性粒细胞和单核细胞吞噬病原体等过程中，溶酶体膜破裂而释放出来。

另一种是血浆源性的炎症介质，它们以无活性的前体形式存在于血浆中，通过一系列蛋白水解酶的裂解而被激活。如激肽系统，在组织损伤等情况下，凝血因子Ⅻ被激活，启动激肽系统，使激肽原转变为缓激肽。补体系统也是重要的血浆源性炎症介质，可通过经典途径、替代途径和甘露糖结合凝集素途径被激活。

炎症介质的作用广泛且复杂。它们可以使血管扩张，如组胺、前列腺素等能使局部血管扩张，增加血流量，导致局部发红、发热。还能增加血管通透性，如组胺、缓激肽等可使血管内皮细胞收缩，导致血管通透性增加，血浆蛋白和液体渗出，引起局部水肿。炎症介质还具有趋化作用，如白细胞三烯B4、补体C5a等能吸引白细胞到炎症部位，促进白细胞与内皮细胞黏附并游出血管，参与炎症反应。此外，一些炎症介质如前列腺素、缓激肽等还能引起疼痛，而IL - 1、TNF等可导致发热，调节机体的防御反应。

总之，炎症介质的生成和作用是炎症发生发展过程中的重要环节，它们相互作用、相互影响，共同调节炎症反应的强度和进程。