原发性醛固酮增多症（简称原醛症）是由肾上腺皮质分泌过多的醛固酮而引起的一种以高血压、低血钾、高尿钾、碱中毒等为主要临床特征的综合征。其病因主要有以下几种：

肾上腺醛固酮瘤是最常见的病因之一，约占原醛症的65% - 80%。这种肿瘤通常为单侧肾上腺腺瘤，醛固酮瘤的自主分泌不受肾素 - 血管紧张素系统的调控。肿瘤细胞可以自主地大量合成和分泌醛固酮，导致体内醛固酮水平显著升高。醛固酮的主要作用是促进肾脏对钠离子的重吸收和钾离子的排泄，过多的醛固酮会引起水钠潴留，血容量增加，从而导致高血压；同时钾离子大量排出体外，造成低血钾。

特发性醛固酮增多症（简称特醛症）也是较为常见的病因，约占原醛症的15% - 40%。其发病机制尚未完全明确，可能与下丘脑 - 垂体功能紊乱有关。下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和垂体分泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）的异常调节，使得双侧肾上腺皮质球状带增生，从而分泌过多的醛固酮。这种增生可能是由于肾上腺对血管紧张素Ⅱ的敏感性增加，或者是体内存在某些刺激醛固酮分泌的因子。

糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症（GRA）是一种常染色体显性遗传病，较为少见。其发病机制是由于11β - 羟化酶基因和醛固酮合成酶基因发生了不寻常的基因重排，导致醛固酮合成酶在束状带异位表达，并且受ACTH的调控。正常情况下，醛固酮合成酶只在球状带表达，受肾素 - 血管紧张素系统调节。在GRA患者中，由于基因重排，束状带也能合成醛固酮，且其分泌受ACTH的影响，使用外源性糖皮质激素可以抑制醛固酮的过量分泌。

原发性肾上腺皮质增生（PAH）约占原醛症的1% - 2%。其病理表现为单侧或双侧肾上腺皮质增生，但其发病机制与特醛症不同。目前认为可能与肾上腺局部的异常信号传导或基因突变有关，导致肾上腺皮质细胞自主性地分泌