2021年临床助理医师内科考点：急性心肌梗死

2021-05-13 10:21 医学教育网

2021年临床助理医师内科考点：急性心肌梗死，相信是考生们关注的事情，医学教育网小编整理了考试重点内容，希望对考生复习有所帮助。

　　第三节　急性心肌梗死

一、临床表现

1.症状

（1）缺血样胸痛：①胸痛是最先出现的症状；②发作诱因多不明显，多发生于清晨；③胸痛常位于心前区或胸骨后，呈压榨样闷痛；④胸痛部位和性质与心绞痛相似，但程度更重，持续时间更长，可持续30分钟以上，休息或含服硝酸甘油不能缓解；⑤部分患者可放射至上腹部，注意与急腹症鉴别。

（2）心律失常：①多数患者可在24小时内出现心律失常，以室性期前收缩或室性心动过速最多见；②室颤是心梗早期最主要的死因。

（3）低血压和休克：①休克主要是心源性，心肌广泛坏死（＞40%）导致心排量骤降所致；②临床表现：烦躁、面色苍白、四肢湿冷、脉细数、尿量减少、神志迟钝、晕厥；③低血压：与迷走神经张力增高，右心梗所致有效血容量不足有关。

（4）心力衰竭：①常见于急性左心衰；②临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀等；③右心室心梗者早期即可出现右心衰表现伴血压下降。

（5）胃肠道症状：心搏出量减少及迷走神经兴奋，导致胃肠道灌注不足，可引起频繁恶心、呕吐、上腹胀痛、胀气等表现，重者可出现呃逆。

（6）全身症状：因心肌坏死物质被吸收后可出现发热表现，通常在心梗发生后的24～48小时出现，一般在38℃左右，可持续一周。

2.体征　主要表现有：①心尖部第一心音减弱；②奔马律：可出现房性奔马律（S₄奔马律），少数可出现室性奔马律（S₃奔马律）；③心包摩擦音：反应性纤维性心包炎所致；④心尖部粗糙的收缩期杂音，提示二尖瓣乳头肌功能失调；⑤心尖部闻及收缩中、晚期喀喇音提示二尖瓣脱垂；⑥心尖部闻及短促、高调的鸟鸣样杂音即“海鸥鸣”，提示腱索/乳头肌断裂；⑦胸骨左缘第3～4肋间新出现粗糙收缩期杂音伴震颤，提示室间隔缺损。

【敲黑板】

①心梗胸痛特点：剧烈，时间长，无法缓解；②右室心梗容易血压低，下壁心梗容易心率慢；③前降支更容易堵塞，发生前壁前间壁心梗几率最大，对心功能影响最大；④下壁心梗容易出现胃肠道症状。

二、并发症

1.乳头肌功能不全或断裂　正常情况下由于二尖瓣乳头肌和肌腱的牵拉作用，二尖瓣瓣叶能够维持在正常的功能位。发生心梗后，冠脉供血不足导致二尖瓣缺血、坏死，造成二尖瓣乳头肌脱垂并关闭不全。主要特点是：心尖部可闻及收缩中、晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音。腱索/乳头肌断裂时可闻及短促、高调的鸟鸣样音称为“海鸥鸣”。

2.心脏破裂　少见，心梗后第5～10天是高峰，多为心室游离壁破裂，偶为心室间隔破裂。在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。心脏破裂也可为亚急性，患者能存活数月。

3.室壁膨胀瘤　或称室壁瘤，主要见于前壁、心尖部心肌梗死患者，发生率5%～20%，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，可有收缩期杂音。瘤内发生附壁血栓时，心音减弱。心电图ST段持续抬高。X线、超声心动图等可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。

4.心肌梗死后综合征　是指在心肌梗死后的数周至数月内继发心包炎、胸膜炎或肺炎等非特异性炎症。其发病机制不明，可能与自身免疫反应、对坏死物质过敏有关，主要表现为：发热、胸膜性胸痛、WBC计数升高、血沉增快等症状。

5.室间隔穿孔　听诊在胸骨左缘下段闻及粗糙的收缩期吹风样杂音。

6.心源性休克　指由于大面积心肌梗死后，心脏泵功能衰竭导致的外周组织血液灌注不足且补液治疗无效。

【经典例题1】男性，58岁。6个月前急性心肌梗死，心电图V₁～V₅导联ST段持续抬高3mm，近3个月偶于快跑时出现胸闷，持续1小时。体检：心界向左侧扩大，心尖搏动弥散。该患者最可能的诊断是

A.梗死后心绞痛

B.急性心肌梗死

C.急性心包炎

D.心室膨胀瘤

E.变异型心绞痛

［参考答案］1.D

【敲黑板】

心梗并发症重点强调：

1.乳头肌功能失调或断裂　①最常见并发症；②出现二尖瓣脱垂并关闭不全。表现为心尖部收缩期喀喇音或心尖部收缩期杂音+左心衰加重。

2.心脏破裂　左室游离壁最多见。

3.室间隔穿孔　心前区（胸骨左缘3～4肋间）出现收缩期杂音+心衰加重。

4.心室壁瘤　大弱抬。大（左侧心界扩大），弱（心尖搏动范围弥散，心音减弱），抬（心电图ST段持续抬高）。

5.心梗后综合征　心包炎、胸膜炎或肺炎+发热+白细胞增多和血沉增快。

三、心电图及心肌损伤标志物变化

1.心电图　ST段抬高型心肌梗死者心电图表现特点为：

（1）典型心电图表现：①T波改变：可为最早出现的心电改变。在早期心内膜下肌层缺血时，相应导联出现高而直立的T波，如发生在心外膜下肌层则表现为T波倒置；②ST段弓背向上抬高：面向心肌损伤区的导联或≥2个相邻导联ST段弓背向上抬高；③病理性Q波：为心肌坏死的表现，出现宽而深大的Q波；④可合并各型心律失常，以室性心律失常最为常见。还可出现房室传导阻滞、束支传导阻滞、房扑/房颤、窦速/窦缓等。

（2）定位和范围

2.辅助检查

（1）血清心肌损伤标志物

1）肌红蛋白：是心肌梗死早期诊断的良好指标。起病2小时内升高（最早），12小时达高峰，24～48小时恢复正常（最早恢复）。

2）肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）：是更具有心脏特异性的标记物，心肌梗死后3～6小时内血cTnI、cTnT水平开始升高，1～2天达高峰，cTnI可持续5～10天，cTnT可持续5～14天（持续时间最长）。

3）肌酸激酶同工酶（CK-MB）：诊断的特异性较高，在起病后4小时内增高（九版内容），16～24小时达高峰，3～4日恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。

4）肌酸激酶（CK）：在起病6小时内升高，24小时达高峰，3日左右恢复正常。

（2）放射性核素检查（PET）：是目前唯一能够评价心肌存活性的检查技术。单光子发射计算机断层显像（PETCT，简单理解为PET与CT的结合）用于评估室壁运动、室壁厚度和整体功能。

（3）超声心动图：用于诊断二尖瓣乳头肌功能失调、室壁瘤，检测心包积液及室间隔穿孔等并发症。

【经典例题2】

前壁心肌梗死的特征性心电图改变见于

A.V₁、V₂、V₃

B.V₃、V₄、V₅

C.V₆、Ⅰ、aVL

D.V₁～V₄

E.V₁～V₆、Ⅰ、aVL

【经典例题3】

急性心肌梗死后最晚恢复正常的心肌坏死标志物是

A.天门冬酸氨基转移酶

B.肌钙蛋白

C.肌红蛋白

D.肌酸肌酶

E.肌酸肌酶同工酶

［参考答案］2.B；3.B

【敲黑板】

心肌酶小结

1.肌红蛋白MYO　最早出现，最早消失；cTnI/cTnT晚出现，晚消失。

2.肌钙蛋白I/T（cTnI/cTnT）　肌酸激酶同工酶CK-MB最特异。

3.反映心肌坏死指标　诊断心梗，鉴别心绞痛，判断心梗面积。

4.CK-MB酶峰前移　提示溶栓成功，血管再通。

四、诊断和鉴别诊断

1.经典的心肌梗死诊断标准　①典型的缺血性胸痛持续超过30分钟以上；②符合心肌梗死演变过程的ECG动态变化；③心肌损伤标志物升高且符合心肌梗死演变规律。这三项中具备任意两项可诊断为急性心肌梗死。

如果心肌损伤标志物（主要是cTnI）升高超过诊断界值，同时满足以下任意一项也可诊断为急性心肌梗死：①有缺血性胸痛症状发作；②心电图新出现明显ST段变化或左束支传导阻滞；③心电图新出现Q波；④影像学检查发现新的心肌梗死证据或室壁运动障碍；⑤冠状动脉造影或尸检发现冠状动脉内血栓。

2.鉴别诊断

（1）心绞痛

（2）急性心包炎：胸痛部位可同样位于胸骨后或心前区，性质也可呈压榨样，但急性心包炎多为锐痛，且疼痛与发热同时出现，与呼吸运动有关，常在深呼吸、咳嗽时疼痛加重。纤维蛋白性心包炎时可有心包摩擦音，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显。形成心包积液后将脏、壁两层心包分开，此时胸痛和心包摩擦音均可消失。心电图特点：除aVR外，其余导联ST段弓背向下抬高，T波倒置，无病理性Q波。

（3）急性肺动脉栓塞：典型表现为肺梗死三联征“胸痛、咯血和呼吸困难”，严重时可导致休克。常以晕厥为首发症状，另外由于肺动脉栓塞后，肺动脉压力升高，导致右心负荷升高，会出现发绀、P₂亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿等表现。心电图特征性表现为“S_ⅠQ_ⅢT_Ⅲ征”，即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置，确诊可行CT肺动脉造影(CTPA)检查。

（4）主动脉夹层：起病后胸痛即达高峰，多位于前胸或胸背部，呈持续性、撕裂样或刀割样剧痛，多数患者合并有高血压且两上肢或上下肢血压值相差较大，左右脉搏常不对称。确诊主要依靠血管造影检查。

（5）急性病毒性心肌炎：其发病年龄较轻，可有前驱病毒感染史，心电图和心肌损伤标志物变化不符合心肌梗死演变特点，UCG可助鉴别。

五、治疗及预防

治疗原则：尽早实施再灌注治疗（到达医院后30分溶栓或90分钟内介入治疗），恢复心肌血供，挽救濒死心肌，避免梗死范围进一步扩大，保护和维持心脏功能，防治并发症以及改善预后。

1.一般治疗　①卧床休息；②鼻导管吸氧，必要时可给予无创呼吸机辅助呼吸；③清淡、易消化的低盐、低脂食物；④镇痛、镇静；⑤保持大便通畅。

2.抗血小板治疗　阿司匹林、ADP受体拮抗剂。

【知识链接】

ADP受体拮抗剂

ADP即二磷酸腺苷，是三磷酸腺苷（ATP）水解一个磷酸根释放能量后的产物。ADP能够通过结合血小板的P₂Y₁₂受体来介导血小板的活化和聚集，最终导致血栓形成。P₂Y₁₂受体是ADP的靶受体。通过拮抗P₂Y₁₂，可抑制ADP活化血小板，具有防治血栓形成的作用。

3.抗凝治疗　通常使用低分子量肝素皮下注射，每12小时1次，共用1周左右。

4.抗炎、稳定斑块治疗　大剂量阿伐他汀。

5.改善心肌重塑　没有禁忌证的急性心肌梗死患者，尤其是前壁心肌梗死、发生过左心功能不全、LVEF＜40%者应及早使用血管紧张素转换酶抑制剂改善心肌重塑，保护心功能。

6.预防猝死　无禁忌证的患者都应尽早使用β受体拮抗剂，心功能不全尚未得到控制者禁用，有缓慢性心律失常、传导阻滞、支气管哮喘病史者慎用。

7.防治并发症　常见有：①左心功能不全：利尿剂、扩血管药；②心源性休克：维持PWP 15～18mmHg，常用血管活性药多巴胺；③心律失常：根据心律失常的具体情况决定治疗方案。

8.再灌注治疗　及时有效的再灌注治疗是急性心肌梗死救治的关键。

（1）溶栓治疗：是应用纤维蛋白溶解药物溶解或缩小冠脉内的血栓，早期应用有利于提高急性ST段抬高型心肌梗死（STEAMI）患者的生存率。溶栓时间窗是起病后的12小时内进行。如果预计直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的开始时间将超过120分钟，则首选溶栓治疗。

溶栓治疗的绝对禁忌证：①脑卒中：既往有过颅内出血性脑卒中、病因不明的脑卒中或6个月内发生过缺血性脑卒中；②中枢病变：已有中枢神经系统损伤、颅内肿瘤或畸形者；③出血性疾病：近期（2～4周内）有明确的出血性疾病，如胃肠道出血等；④创伤：近期（2～4周内）有严重创伤、大手术、头部外伤史；⑤血管因素：主动脉夹层、24小时内曾做过穿刺检查或治疗，且穿刺部位不能压迫止血者（如胸膜腔穿刺、肝活检、腰穿等）。

溶栓治疗的相对禁忌证：①6个月内有短暂性脑缺血发作（TIA）史；②目前正在口服抗凝药；③有出血倾向，如妊娠、产后1周内、活动期消化性溃疡等；④有较长时间（＞10分钟）的心肺复苏；⑤入院时有未控制的高血压（＞180/110mmHg）；⑥其他：有严重肝病（凝血因子合成障碍）、感染性心内膜炎（菌栓脱落造成感染和栓塞）。

溶栓再通的判断标准：①冠脉造影提示血管再通（最准确）；②2小时内胸痛程度减轻一半以上；③2小时内ST段振幅回落＞50%；④血清CK-MB峰值在发病后16小时内出现或cTnI峰值在发病后14小时内出现；⑤2小时内出现再灌注心律失常。

栓药物的药理机制：纤维蛋白溶解药→激活纤溶酶原→转化成纤溶酶→降解纤维蛋白原和纤维蛋白→溶解血栓。