【提问】甲状腺功能低下时，黏液性水肿形成的原因，和病理生理变化？

【回答】答复：

黏液性水肿（myxedema）：甲状腺功能低下时，全身真皮及皮下组织的基质中，有类黏液及水分潴留，称为黏液性水肿。

【追问】就其形成的原因，病理生理特点来讲，谢谢

【回答】答复：网校在既往的工作中，已从硕博教材中整理了一些知识点。供参考。

甲状腺肿大的原因很多，临床最常见的Grabes病的甲状腺肿大是由体液免疫和细胞免疫共同参于作用所致。在体液免疫中，主要是TRAb的作用，TRAb是一组多克隆的抗体，它包括TSAb、TGI、TFIAb，其中TSAb和TGI能促使甲状腺肿大。细胞免疫中主要是ICAM-1（细胞间粘附分子）和LFAA（白细胞功能性相关抗原），这两种物质通过介导了淋巴细胞与甲状腺细胞相互粘附，引起甲状腺细胞增殖，导致甲状腺肿大。其它的症状是由另一些物质所导致，见下。

胫前粘液性水肿和浸润性突限：由IGF-1、IL-1、IL-6等作用导致。

甲状腺血管杂音：由甲状腺增殖，血管增生，血流量增加所致。

TH（甲状腺激素）主要有T3、T4、RT3组成。

1、TH刺激NA+K+ATP酶：TH主要通过刺激NA+K+ATP酶，促进氧化磷酸化。T3可促进NA+K+ATP酶的两个亚基转化，并参于转录后的修饰调节。在甲亢时，NA+K+ATP酶为维持细胞内外的NA+/K+梯度而消耗了大量的能量。ATP水解增强，线粒体氧化磷酸化增强，在此过程中氧耗增加，同时T3刺激线粒体解偶联蛋白（UCP），使棕色脂肪分解，通过氧化磷酸化解偶联作用，使能量以热能散发。故氧耗、产热增加，体重下降。

2、TH具有儿茶酚胺样作用：促进蛋白分解、各升高基础代谢率、加速营养物质消耗。

3、TH与儿茶酚胺协同作用：产生CGMP，上调肾上腺素能受体基因表达，产生一系列心血管表现，如外围血管阻力降低，心肌收缩力加强，心率加快等。

【追问】1`关于甲状腺肿大原因时您讲到TRAB-是一组多克隆抗体 ，它有什麽作用？ 2`关于甲状腺激素具有儿茶胺样作用：促蛋白分解 提高基础代谢率，那麽能不能说儿茶酚胺也具有这样的作用呢 ？

【回答】答复：硕博教材中对此没有具体描述，建议参考主治水平或更高水平相关书籍。

★问题所属科目：临床执业助理医师---病理学