心力衰竭时机体的代偿是临床助理医师考试需要了解的内容，医学教育网搜集整理了相关知识点，以便广大考生参考学习。

一、心脏的代偿反应

（一）紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

根据Frank——starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。

（一）心率加快

代偿反应机制：1、CO↓→BP↓→颈动脉窦和主动脉弓上的压力感受器传入冲动↓→压力感受性反射活动↓→心迷走神经兴奋性↓；2、心衰时，心室舒张末期容积增大，心房瘀血，压力上升，刺激“容量感受器”，引起交感神经兴奋，心率加快。

当心率过快时（>180次/分），可促使心力衰竭的发生：

①由于舒张期缩短影响冠脉灌流，导致心室充盈不足及心肌缺血，心输出量下降；

②心肌耗氧量增加。

（二）心脏扩张

1、紧张源性扩张：起代偿作用

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。

根据Frank——starling定律，心肌收缩力在一定范围内随着心肌纤维初长度的增加而增强。最适初长度为2.2um.

2、肌源性扩张：代偿失调后出现的扩张。

（三）心肌肥大

心肌肥大是指心肌细胞体积增大，重量增加。

1、向心性肥大（concentric hypertrophy）

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生—肌纤维变粗，心室厚度增加，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常……

2、离心性肥大（eccentric hypertrophy）

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生—肌纤维长度增加，心腔明显扩大。

意义：由于整个心脏重量增加，所以心脏总的收缩力加强。

二、心外代偿反应

（一）血容量增加

1、降低肾小球滤过率

2、增加肾小管对水钠的重吸收

A.肾素——血管紧张素——醛固酮系统

B.抗利尿激素↑

C.心房利钠因子（atrial natriuretic factor， ANF）↓

（二）血流重分布

交感——肾上腺髓质系统兴奋

（三）红细胞增多

肾合成红细胞生成素增多

（四）组织细胞利用氧的能力增强

细胞线粒体数量增多

肌肉中的肌红蛋白含量增多

三、神经-体液的代偿反应

交感——肾上腺髓质系统最先被激活

（1）然后肾血管的收缩又可激活RAS系统

（2）可刺激垂体后叶大量释放ADH.

白细胞呼吸爆发：产生大量自由基。