病毒感染人体后，可引起免疫反应。首先引起的是非特异性免疫，这种免疫反应天然存在人体，不是针对某一种异体物质（包括微生物），而是针对一切入侵的异体物质，故名。这包括病毒入侵部位的屏障作用，吞噬细胞的吞噬作用，体液中的抗微生物物质，如补体、备解素和溶菌酶等，干扰素和NK细胞（自然杀伤细胞）等，在病毒侵入和感染早期（尤其是特异性免疫反应尚未形成前）时，对防止病毒入侵、杀灭和清除病毒、终止感染，起着主要的免疫作用。病毒感染后，人体还能产生特异性免疫反应。有抗原性的异体物质包括微生物进入人体，经过诱导期（约1周）后，引起的针对该种异体物质特有的免疫反应。特异性免疫反应有体液免疫反应（人体B淋巴细胞受抗原刺激产生的特异性抗体反应）和细胞免疫反应〔人体受抗原刺激后，免疫活性细胞如T淋巴细胞、K细胞（杀伤细胞）等产生的免疫反应〕。病毒的体液免疫反应是针对该种病毒产生相应的特异性抗体。如人体感染麻疹病毒后产生麻疹特异性抗体。病毒引起的特异性抗体有中和抗体、补体结合抗体和血凝抑制抗体。上述抗体可清除细胞外及体液中的病毒并防止病毒侵入健康细胞。同时，也正因如此，检测特异性抗体的血清学方法（如中和试验、补体结合试验及血凝抑制试验）才可作为病毒性疾病的特异性诊断方法。病毒性抗体主要是IgG、IgM和IgA.IgM在病毒感染早期产生，持续3～6个月后逐渐下降及消失，故检测病毒的特异性IgM抗体，可作为早期和现症病毒性疾病的特异性诊断方法，如检测流行性乙型脑炎、巨细胞病毒、EB病毒和甲型肝炎病毒IgM抗体等。IgG抗体出现较晚，持续较久甚至可达终身。IgA为分泌性抗体，由粘膜（如消化道及呼吸道粘膜）分泌，存在于粘膜表面，可防御病毒侵入。感染病毒同时也可引起细胞免疫反应，可以通过T细胞直接溶解和破坏感染病毒的细胞而消除病毒；或通过它分泌的淋巴因子，增强T细胞和其他免疫活性细胞如巨噬细胞、B淋巴细胞等对病毒的免疫反应。也可以通过抗体依赖性K细胞介导的细胞毒（ADCC）反应，此种细胞毒反应是特异性抗体一端和感染病毒的细胞结合，另一端和K细胞结合，K细胞依赖抗体而杀伤和破坏感染病毒的细胞。由于病毒是细胞内寄生的微生物，特异性抗体不能直接进入细胞内，故抗病毒免疫主要依靠细胞免疫破坏感染病毒的细胞，释出病毒后，抗体及噬细胞才能中和、吞噬及杀灭病毒。细胞免疫和体液免疫是相辅相成的，是抗病毒免疫极为重要的组成部分。综上所述，非特异性免疫和特异性免疫在病毒性感染的免疫中，各有各的作用，不可缺少，但又是互相促进，共同组成抗病毒免疫。

　　病毒感染的免疫除能保护人体、抵御病毒侵入、清除体内病毒及消除感染外，也能由于免疫反应造成人体的免疫性损害，称为免疫病理。医学|教育网|整理病毒感染人体后，引起体液免疫反应产生特异性抗体，和病毒的抗原结合再摄取补体，形成免疫复合物，一方面可以被吞噬细胞吞噬或由尿排出体外，清除病毒。但另一方面免疫复合物可沉着于组织，产生组织损伤引起免疫复合物病，如血清病样反应（表现有发热、荨麻疹、关节炎等）、结节性动脉周围炎和肾小球性肾炎等。如乙型病毒性肝炎可以出现免疫复合物病。此外，病毒引起的细胞免疫，免疫活性细胞可以大量破坏感染病毒的细胞，出现组织损伤及临床症状，如乙型肝炎的发病和病情轻重与免疫病理有关。人体感染病毒后，常可产生免疫功能的异常，一般多引起免疫（包括非特异性免疫及特异性免疫）功能的低下。也可由于免疫调节功能异常，不能识别自身组织，对自身组织产生免疫反应，引起自身正常组织的损伤和破坏，称为自身免疫反应。引起临床症状者，称为自身免疫病。如慢性乙型活动性肝炎的发病，目前认为有自身免疫反应参与。