医学教育网小编根据内科主治医师考试大纲搜集了有关知识点，供广大考生参考；如下：

大鼠口服 LD50为15～30g/kg，LC50为271 g/m3 ，动物急性中毒首先出现呼吸道刺激症状，继而麻醉，最终呼吸衰竭而死亡。

正己烷的慢性毒性最初表现为周围神经远端感觉运动功能障碍，继续接触则病变向近端发展，临床表现与轴索改变相平行。最初损伤发生在远端最长、最粗的感觉和运动神经轴索，并且在朗飞结附近形成巨大的充满神经丝的肿胀。接着朗飞结解剖结构扭曲且髓鞘从肿胀处回缩，有时伴节段性脱髓鞘。最后，一些远离神经肿胀部位的轴索发生变性。在中枢神经系统的长轴突上（如脊髓上、下传导通路和视觉通路）偶尔也发生神经丝轴突病变。Spencer 用雄性大鼠接触440或 1 760 mg/m3浓度的正己烷，每天 22 h，每周 7 d，2个月后 1760 mg/m3组动物胫神经和脑桥可观察到轴索肿胀，6个月后可见胫神经、坐骨神经、腰髓和脑桥有明显的轴索变性和消失。Khedun 在离体和整体试验中，证实正己烷可使大鼠心肌镁、钾、锌离子水平及心室纤颤阈下降。一些作者曾观察到慢性正己烷接触引起眼部病变和视觉障碍。

正己烷引起多发性神经病可能由于其代谢产物—原发性神经毒2，5-己二酮所致，而糖代谢障碍又是其毒作用的关键机制。2，5-己二酮抑制神经细胞酶活性，特别抑制神经纤维中糖酵解酶—磷酸果糖激酶、甘油醛3-磷酸脱氢酶、2-磷酸甘油脱氢酶的活性，使糖酵解受到抑制，造成能量代谢障碍，引起轴突的酶活性抑制，轴突运输障碍而导致神经纤维变性。也有人认为是其与神经微丝结合使正常功能受影响而致。