在依靠MHCⅠ类分子限制的CD8+细胞毒T细胞来清除被病感染的细胞这一过程中，病毒编码了一些蛋白产物来影响抗原呈递过程的各个环节（如蛋白酶降解作用、抗原多肽的运输、MHCⅠ类分子的形成等），从而逃避免疫系统的清除。

　　1.病毒编码蛋白影响蛋白酶酶解作用：蛋白酶酶解外源性抗原成分产生抗原性多肘是抗原加工和呈递的第一步。在人巨细胞病毒（CCMV）感染的细胞中，能表达一种病毒磷蛋白PP65，医学教|育网|收集整理该蛋白能抑制HCMV特异的T细胞抗原表位的产生，无法生成能力MHCⅠ类分子结合的抗原多肽。而EB病毒在感染细胞后，病毒基因编码一核抗原（EBNA1），其中包含一个Gly-Ala得利区域，此重复区域能通达抑制泛素/蛋白酶体的途径而影响抗原性多肽的产生。

　　2.病毒基因组编码蛋白抑制抗原多肽原运输：蛋白被酶解成抗原性多肽后，需由TAP运至内质网腔与MHCⅡ类分子结合。单纯疱前病毒（HSV）感染细胞后，其即刻早期基因的表达产物ICP47能有效抑制抗原肽转运者TAP对抗原性多肽的转运作用，从而阻碍了抗原多肽和MHCⅡ类分子在内质网内的结合，使CTL不能有效地识别HSV感染孤细胞。ICP47对TAP的抑制作用，可能是由于ICP47能以较抗原多肽更强的亲和力同TAP上的残基结合。

　　3.病毒编码蛋白阻止或破坏多肽-MHCⅠ类分子复合体的形成：抗原多肽与MHCⅠ类分子在内质内结合形成复合物后，必须被送到感染细胞表面才能被CTL所识别。而人巨细胞病毒基因组中US（unique short）区域内的即刻早期基因能编码一个内质网残基蛋白US3，US3能同MHCⅠ类分子结合，使MHCⅠ类分子不能移出内质网腔，使感染细胞表面不能吴现抗原多肽MHCⅠ类分子复合体。有趣的是，鼠巨细胞病毒（MCMV）基因编码的早期蛋白US11也是一个内质网残基Ⅰ型转膜糖蛋白，却能以较强的转运能力将MHCⅠ类分子的重链移出内质网腔，使之被细胞质中的N0聚糖酶和蛋白酶体所破坏。另外，亦有研究表明，HCMV、MCMV编码的MHCⅠ类分子的同源体UL18和m144能够在体内对NK细胞产生抑制作用；而缺乏m144的MCMV能被NK细胞识别并清除。