在cHS中，lC表达粘附分子受体、细胞因子受体来参与免疫反应的触发和t细胞的激活。t细胞激活需要两个信号：一是由t细胞表面tCR与aPC表面的ag-MHC复合分相结合产生，二是分布于t细胞和aPC表面的粘附分子结合产生的协同刺激信号。仅有第一信号将引起t细胞对该抗原的耐受或无反应。只有当两个信号同时存在，t细胞才进行增殖、活化和分化。已证实，lC表达粘附分子iCAM-3、e-选择凝集素、CD50、b7-1、b7-2等参与免疫反应的触发和t细胞的激活。以协同刺激信号b7分子为例，从半抗原致敏的动物体内分离的的lC上表达b7-1和b7-2分子，在激活CD4+Tc和CD8+Tc的过程中提供协同刺激信号，且b7-1和b7-2作用不同。在半抗原致敏感过程中，b7-1和b7-2可以促使CD4+Tc向两个不同的亚型th1和th2发展。b7-1诱导CD4+Tc向th1发展，加重cHS的发生。b7-2诱导CD4+Tc向th2发展，可以阻止或减轻cHS.再者，在用抗b7-2抗体处理过的动物。CD4+Tc和CD8+Tc产生的细胞因子减少，并提示这种对t细胞的共同刺激不能由lC表达的b7-1来弥补，单独给予抗b7-1抗体可以抑制cHS的发展，提高th2的数量，对产生iFN-γ的CD8+Tc没有抑制作用。

　　larregina等用流式细胞计数分析短期培养后的lC上细胞因子受体表达情况。他们发现新分离的未经培养的lC（fLC）80%显示gM-CSF受体α链阳性，15%GM-CSFβ链阳性，100ukD的tNF受体（tNFR）阳性，78%IL-IRII型阳性，iFNγr亦阳性。仅少数fLC表达b7-1和b7-2.在fLC上不表达g-CSFR、iL-2R的α、β链、iL-4R、iL-7R、iL-8R与55kD的tNFR-CSFR、iL-1RⅡ、iL-2RR的α、β链、iL-6R和gp130的表达，100%的lC表达b7-1和b7-2.这些受体有利于lC的医学教育|网搜集整理活化、迁移和功能的调节。如缺乏75kDtNFR的小鼠，lC的迁移能力大大地降低，在cHS中lC的活化能力也下降。

　　lC是表皮内唯一表达蛋白激酶c-β2（pKC-β2）的细胞，pKC参与转导由生长因子、细胞因子及其他生物活性分子传递的细胞外信号。pKC-β2表达的下调可削弱cHS中的功能。此外，在接触半抗原之后，lC分泌iL-6、iL-12、iL-12能正性调节th1的免疫反应，诱导iFN-γ的产生和细胞毒t细胞的分化。