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高钙血症发病机制

2010-11-12 16:49 医学教育网
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  发生高钙血症的因素主要有:过多的钙从骨扩散入细胞外液,钙从肾脏由尿排出减少,肠黏膜吸收过量的钙,但常为不同因素共同作用所致。钙从骨的动员是由促进骨吸收的因子介导的。这些激活因子包括系统因子[如PTH,1,25-(OH)2D3]和局部作用因子,如各种淋巴因子。尿钙排出减少可导致高钙血症,特别是在骨转换增强时更容易发生。肾损害、体液减少皆可引起肾钙排泄减少。激素水平异常也可导致尿钙排出减少和肠道吸收钙增加,诱发高钙血症。

  甲状旁腺功能亢进导致高血钙。甲状旁腺功能亢进症分为原发性和继发性两类。前者多由于腺瘤、增生或癌引起;后者多继发于低钙血症刺激甲状旁腺引起PTH分泌过多,促进破骨细胞活性,破骨过程超过成骨过程,钙自骨释放入血,使血钙升高。

  恶性肿瘤骨转移引起骨质破坏、脱钙而致高血钙。医学教。育网搜集整理非骨骼转移的恶性肿瘤及非甲状旁腺肿瘤引起的高钙血症,其机制可能是由于肿瘤分泌甲状旁腺激素样多肽而致血钙升高。

  肠黏膜吸收过量钙多见于维生素D中毒所致的高血钙。当维生素D过多时,一方面肠黏膜吸收钙增加,血钙增高;另一方面使骨组织破骨活跃,骨钙外流,血钙增高。高血钙抑制PTH分泌,则肾小管再吸收磷增加,血磷增高。

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