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原发性高血压心、脑、肾的病理变化

2009-06-19 14:38 医学教育网
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  (一)心脏

  主要为左心室肥大,肉眼观心脏重量增加,左心室壁增厚,乳头肌肉柱增粗,代偿期为向心性肥大;失代偿时为离心性肥大。镜下心肌细胞增粗变长,核大浓染。严重者可发生心力衰竭。

  (二)肾

  表现为原发性颗粒性固缩肾。肉眼观双侧肾脏对称性缩小,质地变硬,表面呈细颗粒状,切面肾皮质变薄,皮髓质界限模糊,肾盂周围脂肪组织增多。镜下由于入球小动脉的玻璃样变和小叶间动脉和弓形动脉硬化,管腔狭窄,使病变区肾小球因缺血而纤维化、玻璃样变性,相应的肾小管萎缩、消失,间质纤维组织增生,淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大,肾小管扩张。

  (三)脑

  高血压脑病由于脑细小动脉的硬化和痉挛,造成局部脑组织缺血,毛细血管通透性增强造成脑水肿,患者出现头痛、头晕、恶心、呕吐、视力障碍等。细小动脉硬化和痉挛使脑组

  织形成多数小坏死灶,通常软化灶较小,一般不引起严重后果。脑出血是高血压最严重、致 命性的并发症。多为大出血灶,常发生于基底节、内囊,其次为大脑白质、脑桥和小脑,可 破入侧脑室。脑出血的原因一方面由于细、小动脉的病变,另一方面,脑出血多发生于基底 节区域(尤以豆状核最多见),供养该区的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接受到大 脑中动脉压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹动脉破裂出血。

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