（一）发病原因

　　偏头痛的病因至今仍不清楚，主要的病因学说有两种，但均不能圆满地进行解释，现将其简单介绍于下。

　　1.血管源学说 脑血流量的研究表明在发作先兆期，某些局部脑血流量明显减少，符合颅内血管收缩，由于缺血引起视觉改变或感觉异常等症状；头痛发作时脑血流量显著增加，这是继发于血管收缩后，脑组织长时间缺血、缺氧，局部乳酸堆积致使血管扩张。

　　2.神经源学说 生化的研究表明：

　　（1）中5-羟色胺水平的波动对血管的收缩与舒张产生影响。

　　（2）5-羟色胺与细胞外液中的缓激肽、组胺及血管弛缓缓激肽等神经肽类作用导致动脉无菌性炎症。二者联合作用引起发作前的先兆症状及偏头痛的发作。

　　（二）发病机制

　　有关偏头痛发病机制尚不清楚。各种诱因引起发病的机制，大体上可概括为血管源学说和神经源学说两大类。

　　神经源学说认为，偏头痛的病变发源地在中枢神经系统，内分泌改变及血管舒缩障碍是一种继发现象，即偏头痛的血管性表现是继发于神经中枢的“释放”。偏头痛呈现的各种复杂症状是大脑皮质功能紊乱的结果。可能是原发于下丘脑-间脑水平的脑部阈值障碍。偏头痛患者有遗传倾向，使发病的阈值降低；在各种环境因素及诱发因素影响下，可导致脑部阈值进一步下降，通过一系列改变最终形成偏头痛发作。

　　颅脑血管主要由去甲肾上腺素及5-羟色胺（5-HT）能神经支配，这些神经元的细胞体分别位于脑干的蓝斑及缝际核。脑5-HT受体主要集中在缝际核，其中主要是5-HT1A受体，也有5-HT1D受体。给双氢麦角胺后，该药分布在缝际核内的浓度也最高，因此该处也是药物作用的重要部位。精神紧张，焦虑不安、过度疲劳或其他环境因素的改变，可导致脑干神经元兴奋，去甲肾上腺素、5-HT等递质释放活动增强。导致头颅血管舒缩改变，脑缺血及血管的“无菌性炎症”。在实验动物中，用电刺激缝际核附近的神经元也能造成偏头痛样头痛。

　　和偏头痛发病关系密切的是5-HT1的受体，其亚型5-HT1D的作用很重要，它主要分布于大脑脉络丛血管，能调节脑血流。临床研究发现，抗偏头痛药物的效应主要和5-HT1D及5-HT1B受体有关。麦角胺是最强的5-HT1A受体激动剂，而舒马普坦主要是5-HT1D受体激动剂，后者具有更高的特异性。

　　实验证明，硬脑膜小血管对各种刺激处于高敏状态是产生头痛的一个重要来源医学教育网搜集|整理。脑膜血管周围分布有许多三叉神经发出的纤维（三叉-血管纤维），各种病理改变刺激三叉神经末梢的伤害感受器，异常信号通过三叉神经中枢支传递到脑干，丘脑及大脑皮质，产生疼痛感及恶心、呕吐、出汗等症状。

　　偏头痛并不影响妊娠和分娩过程。患者在妊娠头3个月内偏头痛可以加重，而在妊娠后6个月中常改善或发作停止，有60%～80%的妇女偏头痛可完全停止，在分娩后又有复发，这可能与妊娠期间雌激素水平高有关。女性患者服用避孕剂时发作往往加重、加频。妊娠妇女偏头痛发作本身对胎儿影响不大，但其子女偏头痛发病率明显增高，三组病例的统计显示：父母均无偏头痛的265人中有76人（28.7%）患偏头痛；父母一方患偏头痛的1250人中有564人（45.1%）患同病；父母双方均患偏头痛的383人中有285人（74.7%）患同病。因此从优生学角度来看，患偏头痛患者选择婚配对象，应避免与患有同病或同病家族史者结婚。