抗血小板药物主要通过抑制血小板的功能，来减少血栓形成的风险。在生理状态下，当血管内皮受损时，血小板会被激活并聚集于损伤部位，同时释放多种活性物质如ADP（二磷酸腺苷）、5-羟色胺、TXA2（血栓素A2）等，这些物质进一步促进血小板的活化和聚集，形成血小板栓子。随后，在凝血因子的作用下，纤维蛋白网形成并加固血栓结构。

抗血小板药物主要作用机制包括：
1. 抑制ADP受体：如氯吡格雷、替格瑞洛等，这些药物通过阻断血小板表面的ADP受体，阻止ADP介导的血小板聚集反应。由于ADP是血小板激活的重要信号分子之一，因此这类药物能有效降低血栓形成的风险。
2. 抑制环氧合酶：如阿司匹林，它通过不可逆地抑制环氧合酶（COX-1和COX-2），减少TXA2的生成。TXA2是一种强烈的血小板聚集诱导剂及血管收缩物质，其水平下降有助于减轻血栓形成过程中的血小板聚集。
3. 抑制GP IIb/IIIa受体：如阿昔单抗、替罗非班等，这类药物直接作用于血小板表面的糖蛋白IIb/IIIa复合物（这是血小板之间以及与纤维蛋白原结合的关键受体），从而阻止最终的不可逆聚集过程。
4. 抑制磷酸二酯酶：如西洛他唑，此药通过抑制血小板内的磷酸二酯酶活性，增加cAMP水平，进而抑制血小板活化和聚集。

总之，抗血小板药物通过不同的机制干预血小板的激活与聚集过程，从而达到预防或治疗血栓性疾病的目的。在临床应用时需根据患者的具体情况选择合适的药物，并注意监测出血风险等不良反应。