自身免疫性疾病是由于机体免疫系统异常，导致其对自身的组织或器官发起攻击而引起的一类疾病。在西医中，对于自身免疫性疾病的发病过程有着较为详细的解释。

首先，正常情况下人体的免疫系统能够识别并区分“自我”与“非我”，即能准确地辨别哪些细胞和分子属于身体本身（即自我），哪些是外来入侵者如病毒、细菌等（即非我）。这种能力主要依赖于T淋巴细胞在胸腺中经历的一系列选择过程，包括阳性选择和阴性选择，以确保只有那些能够识别多种抗原但不会对自身组织产生反应的T细胞存活下来并参与免疫应答。

然而，在某些情况下，这一精细调控机制可能会出现故障。例如：
1. 遗传因素：有研究表明，一些遗传背景的人群更容易发生自身免疫性疾病。这些基因变异可能会影响免疫系统的正常发育或功能，使得个体对特定环境刺激更为敏感。
2. 环境因素：感染、药物、化学物质等外部因素有时会改变体内某些蛋白质的结构，使其成为新的抗原，从而激发异常的免疫反应；或者直接损伤组织细胞，暴露出原本隐藏于细胞内部的自身抗原，引发免疫系统攻击。
3. 免疫调节失衡：如Th1/Th2平衡失调、Treg细胞功能障碍等都可能导致免疫耐受破坏，促进自身抗体生成及效应性T细胞活化。

当上述因素单独或共同作用时，就可能打破机体对自身抗原的耐受状态，导致免疫系统将自身的某些成分误认为是外来威胁而启动攻击。这种持续性的、针对自身组织的免疫应答最终会引发慢性炎症反应和组织损伤，形成典型的自身免疫性疾病症状。

治疗上通常采用抑制免疫系统的药物来减轻炎症反应，缓解病情进展，并通过支持性疗法改善患者的生活质量。随着研究深入，未来可能会有更多针对性更强的新药问世。