普萘洛尔是一种常用的β - 肾上腺素受体阻滞剂,其抗心律失常的机制主要涉及多个方面。
首先,普萘洛尔通过阻断心脏的β₁受体,降低交感神经对心脏的兴奋作用。交感神经兴奋时会释放去甲肾上腺素等递质,与心肌细胞上的β₁受体结合,使心率加快、心肌收缩力增强、传导速度加快。普萘洛尔阻断β₁受体后,可减慢窦房结和异位起搏点的自律性。自律性是指心肌细胞自动产生节律性兴奋的能力,减慢自律性意味着减少异常冲动的产生,从而减少心律失常的发生,例如能降低因交感神经兴奋导致的窦性心动过速。
其次,普萘洛尔能减慢房室结的传导速度。在正常情况下,心脏的电信号通过房室结有序传导。当交感神经兴奋时,房室结传导会加快,可能导致一些快速性心律失常。普萘洛尔阻断β₁受体后,抑制了钙离子内流,使房室结的传导速度减慢,延长了有效不应期。有效不应期是指心肌细胞在一次兴奋后,不能再产生新的兴奋的一段时间,延长有效不应期可以使更多的冲动落在不应期内而不能下传,从而防止过多的冲动从心房传到心室,对于治疗房性心动过速、心房颤动和心房扑动时控制心室率有重要意义。
此外,普萘洛尔还能通过膜稳定作用,降低细胞膜对离子的通透性。它可以抑制钠离子内流和钾离子外流,使心肌细胞的动作电位幅度降低,除极速度减慢,从而进一步抑制心肌的兴奋性和传导性,有助于稳定心脏的电活动,减少心律失常的发生风险。同时,它还可以改善心肌的缺血状态,因为交感神经兴奋时会增加心肌的耗氧量,普萘洛尔阻断β受体后,降低心肌耗氧量,改善心肌的血液供需平衡,减少因心肌缺血引发的心律失常。
综上所述,普萘洛尔通过多种机制发挥抗心律失常作用,在临床上广泛应用于多种心律失常的治疗。
首先,普萘洛尔通过阻断心脏的β₁受体,降低交感神经对心脏的兴奋作用。交感神经兴奋时会释放去甲肾上腺素等递质,与心肌细胞上的β₁受体结合,使心率加快、心肌收缩力增强、传导速度加快。普萘洛尔阻断β₁受体后,可减慢窦房结和异位起搏点的自律性。自律性是指心肌细胞自动产生节律性兴奋的能力,减慢自律性意味着减少异常冲动的产生,从而减少心律失常的发生,例如能降低因交感神经兴奋导致的窦性心动过速。
其次,普萘洛尔能减慢房室结的传导速度。在正常情况下,心脏的电信号通过房室结有序传导。当交感神经兴奋时,房室结传导会加快,可能导致一些快速性心律失常。普萘洛尔阻断β₁受体后,抑制了钙离子内流,使房室结的传导速度减慢,延长了有效不应期。有效不应期是指心肌细胞在一次兴奋后,不能再产生新的兴奋的一段时间,延长有效不应期可以使更多的冲动落在不应期内而不能下传,从而防止过多的冲动从心房传到心室,对于治疗房性心动过速、心房颤动和心房扑动时控制心室率有重要意义。
此外,普萘洛尔还能通过膜稳定作用,降低细胞膜对离子的通透性。它可以抑制钠离子内流和钾离子外流,使心肌细胞的动作电位幅度降低,除极速度减慢,从而进一步抑制心肌的兴奋性和传导性,有助于稳定心脏的电活动,减少心律失常的发生风险。同时,它还可以改善心肌的缺血状态,因为交感神经兴奋时会增加心肌的耗氧量,普萘洛尔阻断β受体后,降低心肌耗氧量,改善心肌的血液供需平衡,减少因心肌缺血引发的心律失常。
综上所述,普萘洛尔通过多种机制发挥抗心律失常作用,在临床上广泛应用于多种心律失常的治疗。

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