原发免疫性血小板减少症（ITP）是一种获得性自身免疫性出血性疾病，病因目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。

自身免疫因素是关键原因之一。在ITP患者体内，免疫系统出现紊乱，产生了针对血小板抗原的自身抗体。这些自身抗体与血小板结合后，会导致血小板在单核 - 巨噬细胞系统被过度破坏。例如脾脏是破坏血小板的主要场所，被抗体包被的血小板在脾脏内被巨噬细胞识别并吞噬，使得血小板的寿命明显缩短，数量显著减少。同时，自身抗体还可能影响巨核细胞，抑制血小板的生成。

感染因素也与ITP的发病密切相关。许多患者在发病前有上呼吸道感染史，常见的病原体如病毒（如EB病毒、巨细胞病毒、风疹病毒等）感染后，可能会改变血小板的抗原性，使机体的免疫系统将其识别为外来异物，从而产生免疫反应。而且，感染还可能激活体内的免疫细胞，进一步加重免疫紊乱，促进自身抗体的产生，导致血小板破坏增加。

遗传因素对ITP的发生也有一定影响。研究发现，某些基因的多态性可能与ITP的易感性相关。这些基因可能参与免疫调节、血小板生成和破坏等过程，使得具有特定基因背景的人群更容易发生免疫紊乱，进而引发ITP。

此外，雌激素也在ITP的发病中起到一定作用。女性患者在青春期、妊娠期或月经期病情可能加重，这可能是因为雌激素能够抑制血小板生成，并且增强单核 - 巨噬细胞系统对抗体结合血小板的吞噬作用，从而增加血小板的破坏。

综上所述，原发免疫性血小板减少症是多种因素共同作用的结果，自身免疫紊乱是核心机制，感染、遗传和雌激素等因素在不同程度上参与了疾病的发生和发展。