免疫性血小板减少症（ITP），既往又称特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性疾病，其病因和发病机制尚未完全明确，但目前认为与以下因素密切相关。

自身免疫因素在免疫性血小板减少症的发病中起到关键作用。患者体内免疫系统出现紊乱，产生了针对血小板抗原的自身抗体，这些自身抗体与血小板结合后，会导致血小板的破坏加速。一方面，结合了自身抗体的血小板更容易被单核 - 巨噬细胞系统识别并吞噬，尤其是在脾脏等部位，使得血小板的寿命明显缩短；另一方面，自身抗体还可能影响巨核细胞的功能，抑制血小板的生成，导致血小板生成不足。

感染因素也是重要的诱发因素。细菌或病毒感染后，病原体的某些成分可能与血小板膜糖蛋白有相似的抗原性，机体免疫系统在清除病原体的过程中，产生的抗体可能会交叉识别血小板，从而引发免疫反应，破坏血小板。例如，常见的上呼吸道感染、幽门螺杆菌感染等都可能与免疫性血小板减少症的发病相关。

遗传因素也在一定程度上影响疾病的发生。研究发现，某些基因的多态性可能与免疫性血小板减少症的易感性有关。这些基因可能参与了免疫系统的调节、血小板的生成或破坏等过程，使得携带特定基因的个体更容易患上该病。

此外，雌激素也可能对免疫性血小板减少症的发病有影响。女性患者在青春期、妊娠期或月经期等雌激素水平变化较大的时期，病情可能会加重。雌激素可能通过抑制血小板生成、促进单核 - 巨噬细胞对抗体结合血小板的吞噬等途径，参与疾病的发生发展。

综上所述，免疫性血小板减少症是多种因素共同作用的结果，自身免疫紊乱是核心机制，感染、遗传和雌激素等因素也在其中发挥着重要作用。