心律失常的发生机制主要包括冲动形成异常和冲动传导异常，以下是详细介绍。

冲动形成异常方面，正常情况下心脏的窦房结、心房、心室等部位都有自律性，但窦房结自律性最高，主导心脏节律。当自主神经系统兴奋性改变或其内在病变时，可使心脏各部位的自律性发生变化。比如交感神经兴奋时，可提高自律细胞的自律性，使冲动形成加快，引发心律失常。此外，一些病理状态如心肌缺血、缺氧、电解质紊乱等，可导致心肌细胞的膜电位发生改变，使原来无自律性的心肌细胞出现异常自律性，从而产生异位冲动，引发心律失常。

触发活动也属于冲动形成异常的一种。它是指心肌细胞在动作电位的基础上，由后除极所触发的异常冲动。后除极分为早期后除极和延迟后除极。早期后除极发生在动作电位复极过程中，常见于长 QT 综合征等，可导致尖端扭转型室性心动过速。延迟后除极发生在动作电位完全复极之后，细胞内钙离子过多是其主要原因，洋地黄中毒等情况可引发延迟后除极，导致心律失常。

冲动传导异常方面，折返是最常见的机制。折返形成需要三个条件，即存在解剖或功能上的折返环、折返环的一条通道发生单向阻滞、另一条通道传导缓慢。当一个适时的冲动到达折返环时，在单向阻滞的通道不能通过，而从另一条传导缓慢的通道下传，当冲动传到单向阻滞通道的远端时，原来发生单向阻滞的通道已恢复兴奋性，冲动就可以逆向通过该通道，再次回到原来的部位，形成折返激动。折返可发生在心脏的各个部位，如房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速等。另外，传导阻滞也是冲动传导异常的一种表现，可因心肌病变、药物影响等导致传导系统的某一部分不应期延长，使冲动传导减慢或不能传导，如房室传导阻滞、束支传导阻滞等。

总之，心律失常的发生机制较为复杂，冲动形成异常和冲动传导异常往往相互关联、相互影响，共同导致心律失常的发生。