各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足及由此导致的微循环、代谢改变和内脏器官继发性损害等。

1.微循环的变化

(1)微循环收缩期：也称为休克代偿期。

(2)微循环扩张期：休克进入抑制期。

(3)微循环衰竭期：此期也称为休克失代偿期。

2.代谢变化  休克时儿茶酚胺大量释放，促进胰高血糖索生成，抑制胰岛索分泌，以加速肝糖原和肌糖原分解及刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素，使血糖水平升高。休克时蛋白质分解加速，可使血尿素氨、肌酐、尿酸含量增加。随着机体内无氧代谢增加，ATP产生不足，细胞膜的钠钾泵功能失常。

3.内脏器官的继发性损害  由于内脏器官细胞持续处于缺血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、坏死，导致脏器功能障碍甚至衰竭。是休克病人死亡的主要因素。

外科常见的休克类型

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