内科主治医师考试：《答疑周刊》2019年第39期：

问题索引：

一、【问题】亚硝酸盐中毒的发病机制什么？

二、【问题】酒精中毒的中毒机制及乙醇是如何代谢？

三、【问题】酒精急性中毒有什么症状？

具体解答：

一、【问题】亚硝酸盐中毒的发病机制什么？

亚硝酸盐毒性较大，摄入量达0.2？0.5g时即可引起急性中毒，1~2g可致人死亡。亚硝酸盐吸收人血后，可使血红蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，形成高铁血红蛋白（高铁血红蛋白血症）。高铁血红蛋白没有携氧能力，当大10%的血红蛋白转变为高铁血红蛋白时，可造成机体组织缺氧。亚硝酸盐还可以阻HbO2释放氧，进一步加重组织器官的缺氧。

亚硝酸盐对中枢神经系统，尤其对血管舒缩中枢有麻痹作用，还可直接作用于血管平滑肌，引起血管极度扩张，导致血压降低，甚至发生循环衰竭。

口服亚硝酸钠部分在胃中转变为亚硝酸，进而再分解出NO，引起胃肠刺激症状。

二、【问题】酒精中毒的中毒机制及乙醇是如何代谢？

（一）乙醇的代谢

乙醇经胃和小肠在0.5？3小时内完全吸收，摄入后20？60分钟达峰，分布于体内所有含水组织和体液中，包括脑和肺泡气中。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%，90%在肝内代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛，乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸，乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环，最后代谢为CO2和H20.大多数成人致死量为一次饮酒相当于纯酒精250？500ml.

（二）中毒机制

主要是对中枢神经系统产生抑制作用，作用机制可能与干扰细胞膜的离子转运有关，极高浓度乙醇可抑制延脑呼吸和循环中枢引起呼吸、循环衰竭。还可引起代谢异常，乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒。糖异生受阻出现低血糖。产生自由基，可引起细胞膜脂质过氧化，造成肝细胞坏死，肝功能异常。慢性乙醇中毒可发生维生素B1缺乏，引起Wernicke脑病、Korsakoff综合征以及多发性神经病。

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