心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻而导致肺循环淤血。随着人口的不断老龄化，心力衰竭的病人也在不断增加。以美国为例，据美国心脏病学会（AHA）2001年的统计报告，全美有500万心衰患者，心衰的年增长数为50万；年死亡数为30万[1].我国就可想而知了，现将目前的诊治体会分述如下。

　　1. 病人方面

　　病人方面包括：（1）病人原发病未做系统、规范的治疗，进而发生心衰。

　　（2）病人没有养成良好的生活习惯，不能保持适当的活动。

　　（3）病人不能定期到门诊咨询及调整药量或加减药物。

　　（4）病人对心衰知识掌握甚少，不知道什么是心衰；更不知道心衰要终身服药。

　　2 .医生方面

　　医生方面包括：（1）医生不能正确地应用药物，只注重改善病人的症状。不重视防止心肌重塑。

　　（2）医生用药总是不能达到饱和量，每次病人入院从初始量开始，还未加量病人就出院了，下次入院还是从初始量开始。

　　（3）不能很好地联合用药，而且用药很随意，没有系统化。

　　（4）不是逐级用药，病人一住院就用静脉扩血管药物、强心药和利尿药。

　　（5）不能正确地指导病人的生活方式及治疗和注意事项。

　　3.讨论

　　认真全面地控制危险因素和针对病因治疗是预防心衰的捷径，是控制与阻断心血管事件的重要手段。对心衰的治疗应根据不同的病情予以个体化治疗，对轻症无体液潴留者可首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），逐渐增加剂量到足量；ACEI应用有禁忌者，可选用血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ARB）治疗心衰，但不能取代ACEI；如伴有体液潴留应加用利尿剂（根据症状及体重增减药量）；如病情不见好转可加用β受体阻滞剂（从小剂量逐渐加量）；继之可选用地高辛。

　　上述联合治疗不佳者可选用血管扩张剂和正性肌力药物联合应用。众所周知，洋地黄治疗心衰有效，多年来对洋地黄加强心肌收缩力作用进行了很多研究，认为心肌收缩力的减弱是心力衰竭的根本原因。洋地黄不能减少心衰病人的死亡率，亦不能延长病人的生存时间。洋地黄加强心肌收缩力的作用只是后续的作用。血管扩张剂和血管扩张疗法也同样，因为血流动力学的异常不是心力衰竭的原因而是心衰的结果。减轻外周循环的压力，只是减轻了心脏的负担，缓解了心衰的症状，而没有解决其根本机制。同时，充血性心力衰竭的多种发病机制如兴奋-收缩耦联异常、钙离子代谢紊乱、氧化应激及细胞凋亡等，均与能量代谢障碍有关。此时应应用能量代谢药物。心脏重塑是心衰的根源，心肌结构重塑和电重构可引起各种心律失常应及时有效地治疗是有重要的临床意义。

　　心衰再同步治疗改善心衰及束支传导阻滞病人的血流动力学前景良好和有效的治疗。改善心脏的活动而不增加心肌耗氧，使病人生活质量得到改善，减少住院。由于技术和价格多方面的原因，在基层未开展此项技术。最终一些患者会发展到终末期心衰，对以上治疗都无反应，最后只有考虑左心室辅助装置和心脏移植。