一、理化性质

　　甲醇为无色透明液体，易挥发，易燃烧，溶点－97.8℃，沸点64.7℃，可与水、乙醇、苯、酮、醚和卤代烃类等溶剂混溶。

　　二、职业接触

　　甲醇的职业接触可见于甲醇的生产和运输、化工、医药、能源等行业，例如生产甲醛、甲胺、摄影胶片、塑料、杀菌剂、油漆稀料等作业场所。由于餐饮业的发展，国内近年来有生产“固体酒精”火锅燃料造成甲醇急性中毒的报道。国内近年来的甲醇急性中毒以摄入含有甲醇假酒的食源性中毒为主。

　　三、吸收、代谢及排泄

　　甲醇可经呼吸道、消化道和皮肤吸收。人经过呼吸道吸入的甲醇蒸气约有60％被吸收，进入胃肠道的吸收高峰时间在30～60min.吸收后的甲醇迅速分布至机体器官组织内，分布量与器官组织含水量有关。甲醇在人体中主要经过肝脏代谢。肝脏醇脱氢酶将甲醇氧化为甲醛，然后在甲醛脱氢酶作用下氧化为甲酸，甲酸经过依赖叶酸盐的途径氧化为二氧化碳和水。吸收后的甲醇90％～95％经代谢后从呼出的气体和尿中排出。

　　四、发病机制

　　甲醇毒性与其原形及其代谢产物的蓄积量有关。甲醇本身具有麻醉作用，可使中枢神经系统受到抑制。而甲醇急性中毒引起的眼睛损害和代谢性酸中毒主要与甲酸含量有关。甲酸可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病。由甲酸诱导的线粒体呼吸抑制和组织缺氧，可产生乳酸。

　　五、临床表现

　　急性甲醇中毒以中枢神经系统损害、眼睛损害和代谢性酸中毒的表现为主。

　　1.潜伏期：甲醇急性中毒临床上存在明确的潜伏期，无论通过何种途径吸收中毒，潜伏期一般为l2h～24h，少数患者可达2d～3d.通过口服途径中毒者，潜伏期和摄入剂量有关，有口服纯甲醇后40min出现临床症状的报道；同时摄入乙醇，可以使潜伏期延长。

　　2.中枢神经系统症状：轻者表现为头痛、头晕、乏力、嗜睡、意识模糊等症状，很少出现乙醇中毒时的欣快感。严重者出现昏迷、癫痫样抽搐。

　　3.眼部症状：视力障碍较早出现，可在口服后1h或数天后出现。最初表现为眼前黑影，闪光感、视力模糊，重者视力急骤下降，甚至完全失明。常有视野的改变，周边视野向心缩小多见于中毒的晚期，早期单纯的周边视野向心缩小比较少见。

　　4.代谢性酸中毒：程度较轻者往往没有明显症状，通常是在进行相关实验室检查时被发现。严重代谢性酸中毒患者可以出现头痛、嗜睡、意识障碍、呼吸节律和幅度的改变。

　　5.其他：病情严重者可以出现肝脏、肾脏、心血管系统等多脏器系统损害。部分患者合并有心动过缓、期前收缩和心电图改变。

　　六、诊断及鉴别诊断

　　可依据《职业性急性甲醇中毒诊断标准》（GBZ53-2006）进行诊断，临床上需要与急性胃肠炎、急性乙醇中毒、急性异丙醇中毒、急性氯甲烷中毒、糖尿病酮症酸中毒等相鉴别。

　　七、治疗

　　1.确认甲醇吸收被终止：立即脱离现场，口服中毒者彻底洗胃；皮肤污染者进行洗消。

　　2.对症支持治疗：静脉补液维持热量、水和电解质平衡；以纱布或眼罩遮盖双眼，避免光线刺激；观察患者呼吸、循环等系统功能状态和意识状况，给予相应治疗。依据患者血气分析和临床表现确定存在代谢性酸中毒以后，使用5％碳酸氢钠予以纠正。有作者主张使用高压氧治疗甲醇急性中毒，认为可以有效缓解中枢神经系统和视神经损伤。

　　3.血液透析清除已吸收的甲醇及其代谢产物：血液透析疗法的指征为：①血液甲醇＞15.6mmol／L或甲酸＞4.34mmol／L；②严重代谢性酸中毒；③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。

　　4.解毒治疗：有报道采用静脉输入l0％乙醇溶液治疗甲醇中毒，其机理是乙醇可以同甲醇竞争醇脱氢酶，减少甲醇代谢速率。对于甲醇急性中毒患者，可以考虑使用叶酸，每日30mg～45mg，分2次～3次肌肉注射。叶酸能够促进体内甲酸氧化为二氧化碳。4-甲基吡唑通过抑制乙醇脱氢酶阻止乙二醇和甲醇代谢成相应的毒性代谢物。国外有报道4-甲基吡唑首次剂量10mg／kg，缓慢静脉注射，以后每12h重复使用，剂量减少30％～50％。