药理：

　　本品嵌入DNA双链的碱基对之间，抑制DNA链的延伸、复制和转录，最后导致细胞死亡。新近发现，本品还可影响拓扑异构酶Ⅱ（TopⅡ）的活性。TopⅡ在维持DNA的正常空间结构、保证DNA复制和转录中具有重要作用。本品抑制该酶活性，可导致DNA裂解，通过滤过洗脱可以检测到与蛋白质结合的DNA碎片。本品引起的DNA损害与自由基关系不大，也不是细胞早期死亡的结果。

　　药动学

　　本品属二室或三室开放模型。10～15mg／平方米快速静注，t1/2β为16分钟（9～36分钟），t1/2α为19小时（10.5～34.7小时），Vd15.33～17.05L／平方米。本品在肝脏代谢为4-脱甲氧基-13-二氢柔红霉素（Ida酚），作用与本品相似，因此本品的细胞毒作用也可能与Ida酚有关。

　　口服生物利用度为28％（4～89％）。Tpk2～4小时，t1/2β16.6小时。口服本品后，Ida酚有较高的AUC，表明很可能存在首过效应。

　　本品及Ida酚主要经胆汁分泌。静脉和口服给药后，本品的肾脏消除分别为2.3％～6.5％和0.4％～2.4％。

　　适应症：

　　急性淋巴细胞性白血病和急性非淋巴细胞性白血病。  医学教育网搜集整理

　　用法用量：

　　通常每日7～8mg／平方米，静脉注射3～5天为1疗程。也可口服每日15～30mg/平方米，三天为1疗程。

　　[制剂与规格]用乳糖配制的注射剂，每小瓶含本品5mg；10mg

　　给药说明：

　　本品可能引起骨髓抑制，因此治疗过程要密切注意血象变化。并由于它的心脏毒性，还要监测心脏功能，及肝肾功能。若胆红素和肌酸酐值＞2mg％应暂停治疗。

　　不良反应：

　　1.心脏毒性可有急性心律失常（室上性及室性心动过速、室性及房性早搏、房颤）、心电图异常（非特异性STT波改变、T波平坦、右半支及左前半支传导阻滞）及慢性心肌病。

　　2.骨髓抑制本品的骨髓抑制作用呈剂量限制性。表现为淋巴细胞减少和血小板减少，或出现贫血。白细胞最低点一般出现在8～29天，21至35天恢复正常。血小板抑制不常见，可在10～15天降到最低，22～28天恢复正常。

　　胃肠道反应较常见的有恶心、呕吐、腹泻和胃炎。有报道，本品单独静注或口服（40～45mg/平方米×3d）时，腹泻发生率分别为11％～12％和10％～38％。胃炎与给药剂量有关，单用Ida约有9％的病人发生胃炎，甚至有胃穿孔者。

　　可逆性脱发，单独静注时，秃光症的发生率为24％～33％。